中山大学细胞生物学考研复习问答题汇总
1. 一般性主观思考题
1. 胡克和列文虎克发现细胞的动机是不同的， 你对此有何感想?
答：胡克当时的目的只是想弄清楚为什么软木塞吸水后能够膨胀，并且能够堵塞住暖水瓶中的气体溢出而保温。列文虎克是为了保证售出的布匹质量，用显微镜检查布匹是否发霉。正是由于他们的观察力和对自然现象的好奇心， 以及对事业的责任感才导致细胞的发现。
2. 为什么恩格斯对细胞学说给予与此高的评价?
答：因为细胞学说的提出解决了生命的共同起源， 即生命的同一性问题。
3. 如何理解人才、理论和技术在科技发展中的作用?
4. 证明最早的遗传物质是RNA 而不是DNA 的证据是什么?
答：核酶的发现。所谓核酶就是具有催化活性的RNA 分子。
5. 举例说明细胞的形态与功能相适应。
6. 真核细胞的体积一般是原核细胞的1000倍，真核细胞如何解决细胞内重要分子的浓度问题?
答：出现了特化的内膜系统，这样，体积增大了，表面积也大大增加， 并使细胞内部结构区室化，一些重要分子的浓度并没有被稀释。
7. 相邻水分子间的关系是靠氢键维系的， 这种氢键赋予水分子哪些独特的性质， 对于生活细胞有什么重要性?
8. 蛋白质的糖基化对蛋白质的理化性质有哪些影响?
9. 组成蛋白质的基本构件只是20种氨基酸。为什么蛋白质却具有如此广泛的功能?
答：根本原因是蛋白质具有几乎无限的形态结构，因此蛋白质仅仅是一类分子的总称。换句话说，蛋白质之所以有如此广泛的作用，是因为蛋白质具有各种不同的结构，特别是在蛋白质高级结构中具有不同的结构域，而这种不同的空间构型使得蛋白质能够有选择地同其它分子进行相互作用，
这就是蛋白质结构决定功能的特异性。正是由于蛋白质具有如此广泛不同特异性才维持了生命的高度有序性和复杂性。
10. 为什么解决生命科学的问题不能仅靠分子生物学而要靠细胞生物学?
11. 请简述病毒的生活史
2. 细胞生物学研究方法
1. 何谓乳腺生物反应器， 它的出现有什么意义?
2. 为什么电子显微镜需要真空系统(vacuum system)?
3. 什么是相位和相差?
4. 与光镜相比， 用于电子显微镜的组织固定有什么特殊的要求?
5. 什么是细胞分选？基本原理是什么？
6. 什么是细胞培养， 应注意哪些问题?
7. 什么是细胞系和细胞株?
8. 动物体细胞克隆有什么意义?
9. 蔗糖、甘油和氯化铯都是密度离心分离中的介质， 它们在性质上和使用上有什么不同?
10. 离子交换层析的原理是什么?
3. 细胞质膜与跨膜运输
1. 请比较质膜、内膜和生物膜在概念上的异同
2. 如何理解细胞膜作为界膜对细胞生命活动所起的作用?
3. 简述细胞膜结构的基本功能及对细胞生命活动的影响
4. 有人说红细胞是研究膜结构的最好材料，你能说说理由吗?
5. 红细胞如何进行O2和CO2的运输作用?
6. 请简述红细胞膜骨架的装配过程
7. 有人说膜脂的功能仅作为膜的骨架，并作为非脂溶性物质进入细胞的障碍， 你认为此说有何不妥?
8. 糖脂是如何决定血型的?
9. 十二烷基磺酸钠(SDS)和Triton X-100都是去垢剂，哪一种可用于分离有生物功能的膜蛋白?
10. 膜结构不对称性的意义是什么?
11. 孔蛋白只存在于双层膜的外膜中，为什么？
12. 在酶法标记测定膜蛋白的定向实验中若是要标记膜内侧的蛋白，该如何处理？
13. 请说明磷脂酶处理法研究红细胞膜脂在脂双层中定位的原理
14. 膜的流动性的生理意义何在？
15. 请从起始条件、运输方式、产生的结果等三个方面进行主动运输和被动运输的比较。
16. 如何根据细胞的渗透现象解释植物细胞的质壁分离(plasmolysis)?
17. 为什么所有带电荷的分子(离子) ， 不管它多小， 都不能自由扩散?
18. 如何理解" 被动运输是减少细胞与周围环境的差别，而主动运输则是努力创造差别，维持生命的活力"?
答：主要是从创造差异对细胞生命活动的意义方面来理解这一说法。主动运输涉及物质输入和输出细胞和细胞器，并且能够逆浓度梯度或电化学梯度。这种运输对于维持细胞和细胞器的正常功能来说起三个重要作用:① 保证了细胞或细胞器从周围环境中或表面摄取必需的营养物质，即使这些营养物质在周围环境中或表面的浓度很低; ② 能够将细胞内的各种物质，如分泌物、代谢废物以及一些离子排到细胞外，即使这些物质在细胞外的浓度比细胞内的浓度高得多; ③能够维持一些无机离子在细胞内恒定和最适的浓度，特别是K+、Ca2+和H+的浓度。概括地说，主动运输主要是维持细胞内环境的稳定，以及在各种不同生理条件下细胞内环境的快速调整， 这对细胞的生命活动来说是非常重要的。
19. 四种运输ATPase 在结构、存在部位和功能上有什么不同?
20. 简述 Na+/K+泵(Na+/K+ pump， Na+/K+ ATPase)的结构和作用机制
答：Na+/K+泵是动物细胞中由ATP 驱动的将Na+ 输出到细胞外同时将K+输入细胞内的运输泵，又称Na+泵或Na+/K+交换泵。实际上是一种Na+ /K+ ATPase。Na+ /K+ ATPase是由两个大亚基(α亚基) 和两个小亚基(β亚基) 组成。α亚基是跨膜蛋白，在膜的内侧有ATP 结合位点，细胞外侧有乌本苷(ouabain)结合位点; 在α亚基上有Na+和K+结合位点。
Na+/K+ ATPase运输分为六个过程: ①在静息状态，Na+/K+泵的构型使得Na+ 结合位点暴露在膜内侧。当细胞内Na+浓度升高时，3个 Na+ 与该位点结合；② 由于Na+的结合，激活了ATP 酶的活性， 使ATP 分解， 释放ADP ，α亚基被磷酸化; ③由于α亚基被磷酸化， 引起酶发生构型变化， 于是与Na+ 结合的部位转向膜外侧，并向胞外释放3个Na+ ；④膜外的两个K+同α亚基结合; ⑤ K+ 与磷酸化的Na+/K+ ATPase结合后， 促使酶去磷酸化; ⑥ 去磷酸化后的酶恢复原构型， 于是将结合的K+ 释放到细胞内。每水解一个ATP ， 运出3个Na+ ， 输入2个K+ 。Na+ /K+泵工作的结果，使细胞内的Na+浓度比细胞外低10～30倍，而细胞内的K+浓度比细胞外高10～30倍。由于细胞外的Na+浓度高，且Na+是带正电的，所以Na+ /K+泵使细胞外带上正电荷。
意义: Na+/K+ 泵具有三个重要作用， 一是维持了细胞Na+离子的平衡，抵消了Na+离子的渗透作用; 二是在建立细胞质膜两侧Na+离子浓度梯度的同时，为葡萄糖协同运输泵提供了驱动力; 三是Na+泵建立的细胞外电位，为神经和肌肉电脉冲传导提供了基础。
21. 简述Ca2+ 泵(Ca2+ pump， Ca2+ ATPase)的结构和作用机理
答：Ca2+-ATPase有10个跨膜结构域，在细胞膜内侧有两个大的细胞质环状结构，第一个环位于跨膜结构域2和3之间，第二个环位于跨膜结构域4和5之间。在第一个环上有Ca2+离子结合位点; 在第二个环上有激活位点，包括ATP 的结合位点。Ca2+-ATPase的氨基端和羧基端都在细胞膜的内侧，羧基端含有抑制区域。在静息状态，羧基端的抑制区域同环2的激活位点结合，使泵失去功能，这就是自我抑制。
Ca2+-ATPase泵有两种激活机制，一种是受激活的Ca2+/钙调蛋白(CaM)复合物的激活，另一种是被蛋白激酶C 激活。当细胞内Ca2+浓度升高时，Ca2+同钙调蛋白结合，形成激活的Ca2+/钙调蛋白复合物，该复合物同抑制区结合，释放激活位点，泵开始工作。当细胞内Ca2+浓度下降时，CaM 同抑制区脱离，抑制区又同激活位点结合，使泵处于静息状态。在另一种情况下，蛋白激酶C 使抑制区磷酸化，从而失去抑制作用；当磷酸酶使抑制区脱磷酸，抑制区又同激活位点结合，起抑制作用。
Ca2+ 泵的工作原理类似于Na+/K+ ATPase。在细胞质膜的一侧有同 Ca2+结合的位点，一次可以结合两个 Ca2+， Ca2+结合后使酶激活，并结合上一分子ATP ，伴随ATP 的水解和酶被磷酸化，Ca2+泵构型发生改变，结合 Ca2+的一面转到细胞外侧，由于结合亲和力低Ca2+离子被释放，此时酶发生去磷酸化，构型恢复到原始的静息状态。
Ca2+ -ATPase每水解一个ATP 将两个Ca2+离子从胞质溶胶输出到细胞外。
22. 请简述细菌细胞中葡萄糖的磷酸化运输机理
答：细菌细胞中葡萄糖的磷酸化运输过程是:首先将供体磷酸烯醇式丙酮酸的磷酸基团转移到细胞质的酶I(E-I)，然后将磷酸基团转移给HPr 蛋白，起始步骤对于各种糖的运输都是相同的。第二步要根据被转运的糖而定，如运输的是葡萄糖，HPr 蛋白要将磷酸基转给酶Ⅲ(E-Ⅲ) ，再转给位于质膜中的酶Ⅱ(E-Ⅱ) ，但对于甘露糖的转运则不需酶Ⅲ的参与，所以可直接将磷酸基团转给位于质膜
中的酶Ⅱ(E-Ⅱ) ；最后由酶Ⅱ将磷酸基团转给被运输的糖。酶Ⅱ和酶Ⅲ对于不同的糖具有特异性。 该运输方式中，被转运进到细胞中的糖浓度，从形式上看没有提高，但实质上是提高了，只不过通过磷酸化作用进行了修饰。
24. 简述说明ABC 运输蛋白对甘露糖运输的机理。
25. 请比较动物细胞和植物细胞主动运输的差异
4. 细胞环境与互作
5. 动物细胞的细胞外基质和植物细胞的细胞壁的共同特征是什么?
6. 细胞外基质具有哪些功能?
7. 透明质酸在细胞外基质中的存在方式和作用是什么?
8. 蛋白聚糖在细胞外基质中的功能是什么?
9. 胶原的合成、装配和分泌的过程怎样? 何时成为水不溶性的?
10. 举例说明某一特定组织的性能通常与胶原分子的三维结构有关
11. FN的主要功能是什么?
12. 抗体检测细胞识别和粘着的原理是什么? 如何判断实验结果?
13. 比较三种类型的细胞粘着分子在结构上的差异。
14. 细胞有几种类型的粘着? 它们之间有何不同?
16. 粘着带与粘着斑连接有什么不同?
17. 间隙连接的作用如何受细胞质中Ca2+和H+浓度的调节?
5. 细胞通讯
1. 比较信号传导(cell signalling)与信号转导(signal transduction)的差别
答: 都是关于细胞通讯的基本概念， 但二者的涵义是不同的， 前者强调信号的释放与传递，包括细胞通讯的前三个过程:
①信号分子的合成: 一般的细胞都能合成信号分子，而内分泌细胞是信号分子的主要来源。
②信号分子从信号传导细胞释放到周围环境中:这是一个相当复杂的过程，特别是蛋白类的信号分子，要经过内膜系统的合成、加工、分选和分泌，最后释放到细胞外。
③信号分子向靶细胞运输:运输的方式有很多种，但主要是通过血液循环系统运送到靶细胞。 信号转导强调信号的接受与放大， 包括细胞通讯的后三步:
④靶细胞对信号分子的识别和检测: 主要通过位于细胞质膜或细胞内受体蛋白的选择性的识别和结合。
⑤细胞对细胞外信号进行跨膜转导，产生细胞内的信号。
⑥细胞内信号作用于效应分子，进行逐步放大的级联反应，引起细胞代谢、生长、基因表达等方面的一系列变化。
另外，细胞完成信号应答之后，要进行信号解除，终止细胞应答，主要是通过对信号分子的修饰、水解或结合等方式降低信号分子的水平和浓度以终止反应。
2. 举例说明什么是缺少细胞内催化活性的酶联受体和具有细胞内催化活性的受体?
答: 酶联受体的细胞内结构域常常具有某种酶的活性, 故称为酶联受体。但并非所有的酶联受体的细胞内结构域都具有酶活性, 所以, 根据受体的细胞内结构域是否具有酶活性将此类受体分为两大类:缺少细胞内催化活性的酶联受体和具有细胞内催化活性的酶联受体。
如非酪氨酸激酶受体(nonreceptor tyrosine kinases)就是缺少细胞内催化活性的酶联受体, 受体与酪氨酸蛋白激酶是分开的两种蛋白, 与此类受体结合的信号分子有促红细胞生成素、干扰素等。此类受体的细胞内结构域虽然没有催化活性, 但仍同酶直接相关。配体与受体结合, 使两个受体单体形成二聚体, 然后每一个受体单体结合一个酪氨酸蛋白激酶, 并将之激活。虽然这种受体本身没有酶的结构域, 但实际效果与具有酶结构域的受体是一样的。
细胞内具有催化结构域的酶联受体有很多种类型：某些配体与受体结合激活受体细胞内结构域中的鸟苷环化酶的活性, 或是磷酸酶的活性, 此类受体通常以单体起作用。
如胰岛素和生长因子受体同配体结合后触发蛋白激酶的活性。在多数情况下, 受体与配体结合后, 受体会形成二聚体, 并激发丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶活性或酪氨酸蛋白激酶的活性。习惯上将这些受
体称为受体丝氨酸/苏氨酸激酶(receptor serine /threonine kinase) 和受体酪氨酸激酶(receptor tyrosine kinase,RTKs)。它们的作用是将受体细胞内结构域进行自身磷酸化。RTKs 的自我磷酸化能够产生几个与细胞质酶结合的位点, 从而将这些酶集中到质膜旁的底物处, 在某些情况下, 也能产生第二信使。此外,RTKs 能够磷酸化多种底物蛋白, 并改变它们的活性。关于受体丝氨酸/酪氨酸激酶的信号转导了解较少。
3. 什么是G 蛋白循环(G protein cycle)? 与哪些蛋白相关?
4. 胰高血糖素和肾上腺素是如何使靶细胞中的cAMP 的浓度升高的?
5. 比较激活型与抑制型G 蛋白偶联系统的共同点和差异。
6. 哺乳动物细胞中糖原的分解是第二信使cAMP 通过PKA 激活细胞质中的靶酶引起信号转导的典型例子，请说明其机理
7. 为什么说肾上腺素和胰高血糖素不仅激活了催化糖原裂解的酶，而且还促进细胞利用小分子前体合成葡萄糖?
8. 蛋白激酶C 如何参与基因表达的调控?
9. 细胞中Ca2+浓度通常不到10-7M ，这是如何控制的?
答: 控制的方式是多方面的, 包括:①在正常情况下, 膜对Ca2+是高度不通透的。②质膜和ER 的膜中含有能够将Ca2+从胞质溶胶中泵出细胞外或泵进ER 腔的运输系统。许多不同的刺激, 如神经冲动到达肌细胞, 都会触发靶细胞通过打开质膜或ER 膜中Ca2+通道进行应答。③Ca2+通过膜通道扩散, 使胞质溶胶中Ca2+浓度快速升高。
细胞质膜中的钙离子泵将胞质溶胶中的Ca2+运输到细胞外，而内质网膜中钙离子泵则将Ca2+隐藏到内质网腔。除了钙泵以外，某些细胞的质膜中还有Na+-Ca2+交换泵，将Na+输入到细胞质，而将Ca2+从胞质溶胶中输出; 此外，线粒体膜也能将钙离子运输到线粒体基质。细胞通过上述的钙离子运输体系将细胞质中的Ca2+维持在极低的水平。提高细胞质中钙离子浓度主要是通过各种刺激作用打开细胞质膜和内质网膜中的钙离子通道。
在内质网膜上有两种主要类型的Ca2+通道，其中一种是IP3受体，另一种是RyRs(ryanodine
receptor) 受体，这种受体与植物碱结合而打开。Ryanodine 受体主要是在刺激型细胞中发现的，在这些细胞中， 当达到动作电位时，ryanodine 受体开放，使细胞质中Ca2+升高。在不同类型的细胞中，使ryanodine 受体打开的介质也有所不同，Ca2+本身也可以将Ca2+通道打开。当有限量的Ca2+通过质膜进入细胞质时，可以诱导SER 膜中的ryanodine 受体打开，使内质网中的Ca2+释放到胞质溶胶中，这种现象称为钙诱导的钙释放(calcium-induced calcium release)。
10. 举例说明Ca2+ -钙调蛋白依赖性的蛋白激酶(Ca2+ /calmodulin-dependent protein kinase， CaM-Kinase) 的激活与作用。
11. Ca2+在植物叶保卫细胞关闭中起什么作用?
12. 细胞如何解除IP3的信号作用?
答: 主要是改变IP3的结构， 通过两种方式:
①IP3被水解, 即IP3在5'-磷酸酶的作用下, 水解为I(1,4)P2,并且进一步水解成肌醇。5' 磷酸酶是一种膜结合的酶。②在胞浆的肌醇磷酸脂3-激酶的作用下,IP3被ATP 磷酸化生成肌醇-1,3,4,5-四磷酸(inositol-1,3,4,5-tetraphosphate, IP4),然后被水解成无活性的肌醇-1,3,4-三磷酸(inositol-1,3,4-trisphosphate) 从而解除IP3的作用。
13. 线粒体膜上也有Ca2+转运蛋白， 在Ca2+信号的解除中有作用吗?
14. 受体酪氨酸激酶是如何被激活的?
15. 如何理解在受体酪氨酸激酶信号转导途径中IRSs 、SH 结构域的作用?
16. 鸟苷交换因子和GTP 酶激活蛋白对Ras 蛋白的活性有什么影响?
17. EGF是怎样通过Ras 进行信号级联放大的?
18. 为什么说细胞通过表面接触能够引起细胞的增殖?
19. 什么是Rho 蛋白? Rho蛋白它如何控制粘着斑的装配?
20. 举例说明信号转导途径的汇集。
21. 请根据信号转导作用的机理说明磷酸酶在细胞信号解除中的作用
答: 磷酸酶在信号解除中具有重要作用。在许多信号转导途径中, 蛋白激酶靠磷酸化作用将一些靶蛋白(酶) 激活。蛋白质的磷酸化是一种可逆的化学修饰, 所以通过蛋白激酶添加的蛋白质上的磷酸基团可通过蛋白磷酸酶的作用被除去。实验表明, 激酶与磷酸酶对底物的影响是相反的, 当磷酸化激活底物时, 可通过脱磷酸将底物失活, 反之亦然。所以, 磷酸酶在细胞内的作用与磷酸化酶一样重要。 据估计，人的基因组编码1000种以上的磷酸酶(激酶大约2000种) ， 这说明磷酸酶在细胞中是非常重要的酶。如同蛋白激酶一样，某些磷酸酶是多功能的，并且能够脱去几种蛋白质中的磷酸基团。但有些磷酸酶的活性相当专一，只能将一种或两种底物中的磷酸基团脱去。象丝氨酸/苏氨酸和酪氨酸磷酸激酶一样，多数磷酸酶分为丝氨酸/苏氨酸磷酸酶和酪氨酸磷酸酶，它们只能从磷酸化的丝氨酸/苏氨酸残基或磷酸化的酪氨酸残基脱磷酸， 但不能同时从这两种类型的残基上脱磷酸。不过，有些磷酸酶既能将磷酸化的丝氨酸/苏氨酸残基上的磷酸脱去，又能从磷酸化的酪氨酸残基脱去磷酸。
6. 核糖体与核酶
1. 发现核糖体及核糖体功能鉴定的两个关键技术是什么?
2. 说明人体单倍体染色体组中四种rRNA 基因的组成、排列方式和拷贝数。
答: 在人基因组的四种rRNA 基因中， 18S、5.8S 和28S rRNA基因是串联在一起的，每个基因被间隔区隔开， 5S的rRNA 基因则是编码在另一条染色体上。
前3个基因组成一组， 分布在人的13、14、15、21、22 等5条染色体上。在间期核中， 所有这5条染色体rRNA 基因区域， 转录时聚集在一起， 形成一个核仁。
在人体单倍体染色体组中， 每组rRNA 基因有200个拷贝。每一拷贝为一个rDNA 转录单位。这3个基因是纵向串联排列在核仁组织者的DNA 上。
真核细胞核糖体的5S rRNA基因则是独立存在于一个或几个染色体上， 拷贝数达几千个。在人的细胞中， 该基因的拷贝有24000个之多， 它们串联排列在1号染色体接近末端处。
3. 根据3H 标记的尿嘧啶和放线菌素D 研究人的培养细胞前体rRNA 的合成， 推测出前体rRNA 的加工过程， 请问3H 标记的尿嘧啶和放线菌素D 各起什么作用?
答: 3H标记的尿嘧啶是追踪RNA 的， 而加入放线菌素D 是为了阻断RNA 的合成， 这样随着RNA 加工的进程， rRNA分子越来越小， 便于判断。如果不阻断RNA 合成， 新合成的45SrRNA 就会干扰判断。
在上述的研究中发现， 当人的细胞同3H 标记的尿嘧啶共培养25分钟后，被标记rRNA 的沉降系数是45S ，加入放线菌素D 阻断RNA 的合成后，标记的45S rRNA首先转变成32S 的rRNA ，随着培养时间的延长，逐渐出现被标记的28S 、18S 的rRNA 。
4. 有人用核糖体重组实验得到一些重要的结论， 你能说出一、二吗?
答: 这些结果包括以下几个方面:
①30S 亚基的蛋白质专同16S rRNA结合; 50S 亚基的蛋白质只同23S rRNA结合，如果把30S 亚基rRNA 和50S 亚基的蛋白质相混合，则不能装配成有功能的亚基。
②从不同种细菌提取30S 亚基的rRNA 和蛋白质， 可装配成有功能的30S 亚基， 这表明不存在种间差异。
③原核生物核糖体与真核生物核糖体的亚基彼此不同， 由二者的rRNA 和蛋白质重组后的核糖体没有功能。
④大肠杆菌的核糖体与玉米叶绿体核糖体亚基重组后具有功能。
⑤由于不同生物的线粒体核糖体大小不同， 由55S 到80S 不等， 而原核生物的核糖体基本稳定，所以线粒体的核糖体亚基同原核生物核糖体亚基相互交换形成的杂合核糖体没有功能。
5. 真核细胞中核糖体的合成和装配过程如何?
答: 整个过程相当复杂， 首先要合成与核糖体装配有关的蛋白质，这些蛋白质包括核糖体结构蛋白和与前体rRNA 加工有关的酶。它们都是在细胞质的游离核糖体上合成， 然后迅速集中到细胞核并在核仁区参与核糖体亚基的装配。
而组成核糖体亚基的18S rRNA、5.8 SrRNA和28S rRNA基因则是在核仁中边转录边参与核糖体亚基的装配， 5S rRNA却是在细胞核中转录后运送到核仁中参与核糖体亚基的装配。
装配过程中，45S RNA、5S RNA同蛋白质形成80S RNA颗粒，然后80S 颗粒被降解成大小两个颗粒，大颗粒为55S ，含有32S 和5S 两种RNA ，小颗粒含有20S 的前体rRNA 。然后，小颗粒中的20S RNA前体被快速降解成 18S 的rRNA ，并运送到细胞质中，即是成熟的核糖体小亚基。55S 大颗粒中的32S RNA被加工形成28S 和 5.8S 两种rRNA 成为成熟的大亚基后，被运送到细胞质中，这个过程比较慢。如果这时有mRNA 同小亚基结合的话，大亚基即可结合上去形成完整的核糖体，并进行蛋白质的合成。
6. 二十世纪六十年代初期Robert Perry发现核糖体的合成是在核仁中进行的， 请问他是如何发现的?
答: 二十世纪六十年代初期Robert Perry用紫外微光束破坏活细胞的核仁，发现破坏了核仁的细胞丧失合成rRNA 的能力，这一发现提示核仁与核糖体的形成有关。后来Perry 又发现低浓度的放线菌素D 能够抑制3H-尿嘧啶掺入rRNA 中，而不影响其他种类的RNA 合成。显微放射自显影也显示放线菌素D 能够选择性阻止核仁RNA 的合成，表明核仁与rRNA 的合成有关。
7. 原核生物蛋白质合成起始复合物形成包括哪些过程? 需要哪些因子参与?
答: 主要分为三步， 参与的因子包括起始因子1-3，以及mRNA 、转运tRNA 、GTP 等。
①30S 亚基与mRNA 的结合 mRNA不能与完整的核糖体结合，但是能够同独立存在的30S 核糖体小亚基结合。在原核生物中，30S 核糖体小亚基通过16S rRNA与mRNA 起始密码子AUG 上游的SD 序列的互补，从而与mRNA 结合。
核糖体小亚基与mRNA 的结合还需要起始因子(initiation factor. IF)的帮助，原核生物的起始因子命名为IFs ，真核生物的起始因子命名为eIFs 。原核生物有三种起始因子，其中有两种(IF1、IF3) 通过与30S 核糖体亚基的结合帮助30S 亚基与mRNA 的识别与结合。
② 第一个aa-tRNA 进入核糖体 当mRNA 与核糖体小亚基结合后，携带甲酰甲硫氨酸的tRNA 通过反密码子与mRNA 中AUG 的识别从而进入核糖体。起始tRNA 在与mRNA 形成mRNA-30S 亚基复合物之前，必须同GTP 、起始因子IF2结合，形成GTP-IF2-tRNAfMet 复合物。起始tRNA 复合物与mRNA 的AUG 密码子结合后，释放IF3。
③ 完整起始复合物的装配 一旦起始tRNA 与AUG 密码子结合，核糖体大亚基就加入到复合物中形成完整的核糖体-mRNA 起始复合物。该过程伴随GTP 的水解、IF1和IF2的释放。其中GTP 的水解可能引起核糖体构型的变化，而改变了的构型正是蛋白质合成所必需的。
8. 请详细说明多肽链延伸的过程。
答: 蛋白质合成的肽链延伸涉及四个重复的步骤∶①氨酰tRNA 进入核糖体的A 位点；②肽键形成；③转位; ④脱氨酰tRNA 释放。上述四步的循环，使肽链不断延长。在整个过程中，需要GTP 和一些延长因子的参与。
①氨酰-tRNA 进入A 位 由于起始tRNA 占据P 位点，核糖体开始接受第二个氨酰-tRNA 进入A 位点，此即为延伸的第一步。第二个氨酰-tRNA 在进入A 位点之前，必须与结合有GTP 的蛋白延伸因子结合(原核细胞中延伸因子是Tu ，真核生物则是eEF1) 。Tu 起传递作用，即将氨酰-tRNA 传递给核糖体。虽然任何氨酰-tRNA-Tu-GTP 都有可能进入A 位，但只有反密码子与A 位点密码子相匹配的tRNA 才允许进入A 位。一旦合适的氨酰-tRNA-Tu-GTP 同A 位点的密码子结合，GTP 水解，Tu-GDP 被释放。
②肽键形成 当核糖体的P 位和A 位都有tRNA 占据时，进入核糖体的两个氨基酸是分开的，所以延伸反应的第二步是两个氨基酸相互作用，通过肽键的形成将两个氨基酸结合起来。即由A 位的aa-tRNA 上氨基酸的氨基与P 位aa-tRNA 上氨基酸的羧基间形成肽键， 使P 位的tRNA 卸去氨基酸，而A 位上的tRNA 形成了二肽。肽键的形成是自动发生的，不需要额外的能量。这一反应是由肽酰转移酶(peptidyl transferase)催化的，该酶是核糖体大亚基的组成成份。多年来一直认为肽酰转移酶是组成50S 亚基的一种蛋白，现在已经清楚，它是构成核糖体的RNA ，是核酶。
③转位(translocation) 当形成了第一个肽键时，A 位点上的tRNA 分子的一端仍然与mRNA 的密码子结合，而另一端与肽结合. 此时P 位点上的tRNA 没有氨基酸的结合。接下来进入延伸反应的第三步:转位，即核糖体沿着mRNA 从5＇→3＇方向移动三个核苷酸(一个密码子) ，在此过程中，A 位的tRNA-二肽移到P 位，而P 位的tRNA 则进入E 位点。转位需要另一个GTP 结合的延伸因子的参与(原核生物是延伸因子G ，真核生物是延伸因子eEF2) 。GTP 水解释放的能量转变成机械能，将核糖体沿着mRNA 移动大约1 nm。
④脱氨酰tRNA 的释放 延伸反应的最后一步是脱氨酰tRNA 离开核糖体的E 位点。一旦肽酰tRNA 转位到P 位，A 位点再次开放，接受下一个aa-tRNA 。在这种情况下，进入的氨酰-tRNA 的反密码子必须与第三个密码子互补， 开始下一个循环。
在蛋白质合成的延伸反应中，每一次循环至少水解两分子的GTP ， 耗时二十分之一秒，速度之快是惊人的。
9. 在肽链延伸过程中tRNA 的转位是是如何进行的?
答: 通过足迹法(footprinting)分析，揭示在蛋白质合成的延伸循环中，tRNA 的转位是分两步进行的，并且相互独立(图Q6-1) 。
①肽键的形成引起新形成的肽酰tRNA 大亚基的受体部分从A 位向P 位偏移，而它的小亚基的反密码子部分仍然与A 位的密码子相连(此时的状态称为A/P结合状态) 。新形成脱氨酰tRNA 的受体从大亚基的P 位向E 位偏移，而它的反密码子部分仍然在小亚基的P 位，此时的状态称为P/E结合状态。
②核糖体与EF-G-tRNA 复合物结合，引起这些tRNA 的反密码子的末端与它们结合的mRNA 一起相对于小亚基移动，使得肽酰-tRNA 完全占据大、小亚基的P 位点(P/P结合状态) ，而脱氨酰tRNA 则完全移到大亚基的E 位点。
10. 多聚核糖体形成的意义何在?
答: 同一条mRNA 被多个核糖体同时翻译成蛋白质，大大提高了蛋白质合成的速率， 更重要的是减轻了细胞核的负荷， 减少了基因的拷贝数， 也也减轻了细胞核进行基因转录和加工的压力。
11. 如何根据嘌呤霉素实验的结果判断核糖体中的A 、P 是两个分开的独立位点?
答: 可以这样分析:在第一组实验中，只有起始tRNA 占据P 位，如果A 位点是一个独立位点的话，此时的A 位点就是空闲的，嘌呤霉素当然能够结合上去，如果A 位点与P 位点是同一位点，那么嘌呤霉素就不能与核糖体结合，实验结果是嘌呤霉素能够结合。在第二组实验中，由于A 位点已经被二肽酰tRNA 占据，所以嘌呤霉素无法与A 位点结合，只有加入延伸因子和GTP 后，使A 位点腾空，嘌呤霉素才能结合到核糖体上。因此两根据这两组实验结果可以断定A 、P 是两个独立的功能位点。
12. 根据原核细胞中反义RNA 作用方式的不同分为三类， 请推测它们的作用方式有什么不同? 答: 这三类反义RNA 的作用特点分别是:
I 类反义RNA 直接作用于其靶mRNA 的SD 序列和/或编码区， 引起翻译的直接抑制(1A类); 或与靶mRNA 结合后引起该双链RNA 分子对RNA 酶Ⅲ的敏感性增加， 使其降解(1B类) 。
Ⅱ类反义RNA 与mRNA 的SD 序列的上游非编码区结合， 从而抑制靶mRNA 的翻译功能，其作用机理尚不清楚，可能是反义RNA 与靶mRNA 上游序列结合后， 会引起核糖体结合位点区域的二级结构发生改变， 从而抑制了与核糖体的结合。
Ⅲ类反义RNA 可直接抑制靶mRNA 的转录。如tic RNA(transcriptioninhibitory complementary RNA)是大肠杆菌中CAP 蛋白(cAMP结合蛋白) 的mRNA 的反义RNA 。ticRNA 基因的启动子可被cAMP-CAP 复合物所激活， 从CAP mRNA的转录起始位点上游3个核苷酸处开始， 以CAP mRNA的模板DNA 链的互补链为模板， 合成ticRNA 。ticRNA 的具体长度不清楚， 但是它的5＇端一段正好和CAP mRNA的5＇端有不完全互补，可以形成RNA 双链杂合体。而在CAP mRNA上紧随杂交区之后的是一段约长11bp 的A •U 丰富区。这样的结构与ρ因子不依赖性的转录终止子的结构十分相似， 可以使CAP mRNA的转录刚刚开始不久即迅速终止。这一例子是CAP 蛋白合成的自我调节的
最好说明。当CAP 合成达到一定量之后， 即与cAMP 结合形成cAMP-CAP 复合物， 再激活ticRNA 的启动子转录出ticRNA ， 反过来抑制CAP-mRNA 的合成。
13. 核酶是如何被发现及证实的? 这一发现有什么意义?
答: 1981年，Thomas Cech和他的同事在研究四膜虫的26S rRNA前体加工去除基因内含子时获得一个惊奇的发现∶内含子的切除反应发生在仅含有核苷酸和纯化的26S rRNA前体而不含有任何蛋白质催化剂的溶液中，可能的解释只能是:内含子切除是由26S rRNA前体自身催化的，而不是蛋白质。
为了证明这一发现，他们将编码26S rRNA前体DNA 克隆到细菌中并且在无细胞系统中转录成26S rRNA 前体分子。结果发现这种人工制备的26S rRNA前体分子在没有任何蛋白质催化剂存在的情况下，切除了前体分子中的内含子。这种现象称为自我剪接(self-splicing)，这是人类第一次发现RNA 具有催化化学反应的活性，具有这种催化活性的RNA 称为核酶。
这一发现之后不久，在酵母和真菌的线粒体mRNA 和tRNA 前体加工、叶绿体的tRNA 和rRNA 前体加工、某些细菌病毒的mRNA 前体加工中都发现了自我剪接现象。Thomas Cech 因发现了核酶而获得1989年诺贝尔化学奖。
核酶的发现在生命科学中具有重要意义，在进化上使我们有理由推测早期遗传信息和遗传信息功能体现者是一体的，只是在进化的某一进程中蛋白质和核酸分别执行不同的功能。核酶的发现为临床的基因治疗提供了一种手段，具有重要的应用前景。
14. 说明核剪接的套索模型的机理
7. 线粒体与过氧化物酶体
1. 从线粒体的发现和功能鉴定的简史中，你有何体会?
2. 线粒体外膜的通透性差, 又没有电子传递装置, 所以没有什么作用, 此说正确吗?
3. 比较线粒体外膜、内膜、膜间隙和基质的化学特性和功能的主要差别
4. 线粒体内膜的通透性极低， 它是如何进行物质运输的?
5. 线粒体内膜是如何进行Ca2+运输的? 对细胞质中Ca2+浓度调节有何意义?
答: 线粒体内膜上有两种类型的Ca2+运输系统，能够将Ca2+输入到线粒体基质中，或将Ca2+从线粒体基质运输到膜间隙。
系统1是由膜动力势引起的Ca2+离子流向线粒体基质; 系统2是通过与Na+离子的交换将Ca2+离子输出到胞质溶胶。
Ca2+从线粒体膜间隙输入到线粒体基质是由内膜上的膜动力势驱动的(内膜内侧带负电，能吸引正电离子) 。Ca2+输入的速率随着外部Ca2+浓度的变化而变化。在心脏、脑和骨骼肌等组织中，Ca2+的输出是由Na+梯度驱动的， 即与Na+进行逆向协同运输。在正常情况下，这种交换运输的速度非常之快。因此，线粒体、内质网和肌质网都能作为细胞质中Ca2+调节的缓冲区域。如果胞质溶胶中Ca2+浓度升高，Ca2+输入线粒体的速率提高，而Ca2+输出的速率维持不变，这样导致线粒体基质Ca2+浓度的升高而胞质溶胶中Ca2+浓度下降到原始的浓度水平。反之，胞质溶胶中Ca2+浓度的下降，促使线粒体对Ca2+输入速率的下降，而只有线粒体Ca2+的输出速率不变，最后导致胞质溶胶中Ca2+浓度恢复到一个设定点(set-point)。
6. 比较引导序列与信号序列有什么不同?
7. 线粒体基质蛋白是如何定位的?
8. 从线粒体基质蛋白质的定位, 可看出导肽在转运蛋白时具有哪些特点?
9. 葡萄糖在胞质溶胶中进行糖酵解时形成的1分子NADH 是怎样被氧化的?
10. 什么是递氢体? 有什么作用?
。
11. 化学渗透假说的主要内容是什么? 主呼吸链每传递一对电子会将多少氢质子传递到膜间隙? 次呼吸链呢?
12. 什么是结合改变模型?
13. 过氧化物酶体是怎样进行氧浓度的调节? 有什么意义?
14. 过氧化物酶体是怎样增殖的? 所需的蛋白质和脂类是如何转运来?(举一例说明)
8. 叶绿体与光合作用
2. 什么是交换载体? 运输时有什么特点?
3. 叶绿体基质与线粒体基质有什么不同?
4. 举例说明叶绿体基质蛋白定位的机理与特点
转运不同的是, 叶绿体基质蛋白转运的能量仅仅是ATP, 不需要电化学梯度的驱动。
5. 为什么说在进行光合作用时, 叶绿素分子必须组成功能单位?
6. 光系统是怎样将光能转变成化学能?
7. 光合作用的电子传递链与氧化磷酸化作用的电子传递链有什么异同?
8. PSⅡ是怎样进行光能吸收、转换和电子传递的?
9. 水光解中释放的四个电子是如何被传递的?
10. PSⅠ是怎样进行电子传递的?
11. 什么是非循环式电子传递? 可分为几个阶段?
12. 什么是循环式电子传递? 对光合作用有什么意义?
13. 在光合作用的光反应中, 类囊体膜两侧的H+质子梯度是如何建立的?
14. 什么是循环式光合磷酸化? 产物是什么? 对光合作用有什么意义?
15. 什么是光呼吸? 它对植物的光合作用有什么影响?
16. 什么是CAM 植物? 它是如何提高CO2固定效率的?
17. 请列表比较线粒体和叶绿体的膜和区室在结构组成和功能上的差异。
18. 请列表比较氧化磷酸化与光合磷酸化
9. 内膜系统与膜运输
1. 如何理解膜结合细胞器在细胞内是按功能、分层次分布的?
答: 从功能上看, 细胞内膜结合细胞器的分布是功能越重要越靠近中央; 从层次看, 上游的靠内, 下游的靠外。如细胞核位于细胞的中央, 它是细胞中最重要的细胞器, 有两层膜结构。细胞核的外膜与内质网的膜是联系在一起的, 细胞核的外膜是粗面内质网的一部分。粗面内质网的功能是参与蛋白质合成, 其作用仅次于细胞核, 所以内质网位于细胞核的外侧。高尔基体在内质网的外侧, 接受来自内质网的蛋白质和脂肪, 然后对它们进行修饰和分选, 它所完成的是内质网的下游工作。溶酶体是含有水解酶的囊泡, 它是由高尔基体分泌而来。内体是由内吞作用产生的具有分选作用的细胞器, 它能向溶酶体传递从细胞外摄取的物质, 这种细胞器一般位于细胞质的外侧。另外还有线粒体、过氧化物酶体等分布在细胞的不同部位。如果是植物细胞还有叶绿体和中央大液泡, 它们是按功能定位。
2. 内膜系统的动态特性是如何形成的?
答: 造成内膜系统的动态特性主要是由细胞中三种不同的生化活动引起的: ①蛋白质和脂的合成活动: 在动物细胞中主要涉及分泌性蛋白的合成和脂的合成和加工。脂的合成在光面内质网, 而分泌蛋白的合成起始于粗面内质网, 完成于高尔基体。②分泌活动: ③内吞活动(endocytosis pathway),是分泌的相反过程, 细胞将细胞外的物质吞进内体和溶酶体。
3. 请说明内膜系统的形成对于细胞的生命活动具有哪些重要的意义?
答: 至少有六方面的意义:
① 首先是内膜系统中各细胞器膜结构的合成和装配是统一进行的，这不仅提高了合成的效率，更重要的是保证了膜结构的一致性，特别是保证了膜蛋白在这些膜结构中方向的一致性。
② 内膜系统在细胞内形成了一些特定的功能区域和微环境，如酶系统的隔离与衔接, 细胞内不同区域形成pH 值差异, 离子浓度的维持, 扩散屏障和膜电位的建立等等，以便在蛋白质、脂类、糖类的合成代谢、加工修饰、浓缩过程中完成其特定的功能。
③ 内膜系统通过小泡分泌的方式完成膜的流动和特定功能蛋白的定向运输，这不仅保证了内膜系统中各细胞器的膜结构的更新，更重要的是保证了一些具有杀伤性的酶类在运输过程中的安全，并能准确迅速到达作用部位。
④ 细胞内的许多酶反应是在膜上进行的, 内膜系统的形成, 使这些酶反应互不干扰。
⑤ 扩大了表面积, 提高了表面积与体积的比值。
⑥ 区室的形成, 相对提高了重要分子的浓度, 提高了反应效率。
4. 为什么说蛋白质的合成和分选运输是细胞中最重要的生命活动之一?
5. 在蛋白质的合成与分泌的研究中分别使用了同位素示踪技术、分离技术和突变体研究技术, 说明这些技术的研究结果各说明了什么问题?
6. 光面内质网是如何参与肝细胞维持血液中葡萄糖水平的恒定?
7. 什么是肝细胞解毒? 肝细胞解毒的机理是什么?
原子用于形成水。被氧化的底物由于带上羟基, 增强水溶性, 容易被分泌排出。
8. 为什么说多聚核糖体是研究内质网帮助蛋白质运输的好材料?
9. 补充修改后的信号假说的要点是什么?
10. 根据信号假说, 膜蛋白(单次和多次跨膜) 是怎样形成的?
11. 为什么说高尔基体是一种极性细胞器?
12. 为什么偶尔会出现高尔基体蛋白向内质网运输? 有什么意义?
13. 溶酶体中含有的都是水解酶类, 那么内溶酶体破裂会使细胞裂解吗?
答: 如果是少量的溶酶体酶泄漏到胞质溶胶中, 并不会引起细胞损伤, 其主要原因是胞质溶胶中的pH 值为7.0左右，在这种环境下, 溶酶体的酶基本没有活性。但是, 如果的溶酶体大量破裂, 对细胞就有危害了。
14. 自噬作用对细胞的生命活动有什么意义?
15. 溶酶体酶蛋白M6P 标记是怎样形成的?
16. 溶酶体的酶是如何经M6P 分选途径进行分选的?
17. 如何根据溶酶体贮积症研究M6P 分选途径?
18. 请举例说明溶酶体酶进入溶酶体的非M6P 途径的可能方式
19. 极性细胞中的膜蛋白通过什么方式进行选择性运输的?
20. 什么是受体介导的内吞作用? 有什么特点? 基本过程怎样?
21. 受体介导的内吞中, 内吞泡中的配体、受体和膜成分的去向如何?
22. 简述LDL 经受体介导的内吞作用被吞入细胞和被利用过程。
23. 什么是低密度脂蛋白(LDL), 与动脉粥样硬化(动脉变窄) 有什么关系?
答: LDL是一种球形颗粒的脂蛋白，直径为22nm, 核心是1500个胆固醇酯；外面由800个磷脂和500个未酯化的胆固醇分子包裹, 由于外被脂分子的亲水头露在外部，使LDL 能够溶于血液中；最外面有一个相对分子质量为55 kDa的蛋白，叫辅基蛋白B�100(apolipoprotein B-100), 它能够与特定细胞的表面受体结合。
LDL 受体蛋白是一个单链的糖蛋白, 由839个氨基酸组成, 跨膜区由22个疏水的氨基酸组成, 为单次跨膜蛋白。LDL 受体蛋白合成后被运输到细胞质膜, 即使没有相应配体的存在, LDL受体蛋白也会在细胞质膜集中浓缩并形成被膜小窝, 当血液中有LDL 颗粒, 可立即与LDL 的apoB-100结合形成LDL-受体复合物。
LDL 摄入细胞是通过辅基蛋白与受体的结合。一旦LDL 与受体结合, 就会形成被膜小泡被细胞吞入，接着是网格蛋白解聚, 受体回到质膜再利用, 而LDL 被传送给溶酶体, 在溶酶体中蛋白质被降解, 胆固醇被释放出来用于质膜的装配, 或进入其他代谢途径。
血液中LDL 的水平与动脉粥样硬化(动脉变窄) 有极大的关系。动脉阻塞是一个复杂的、尚不清楚的过程, 其中也包括血管内壁含有LDL 血斑的沉积。动脉粥样硬斑不仅降低血液流通, 也是血凝块
形成的部位, 它可阻塞血管中血液的流通。在冠状动脉中形成的血凝块会导致心肌梗塞。LDL 受体缺陷是造成血液中LDL 水平升高的主要原因。
24. 什么是衔接蛋白? 在小泡装配中起什么作用?
25. 简要叙述披网格蛋白小泡形成和运输的基本过程及参与的因子。
答:包括三个基本过程:
① 被膜小窝(clathrin-coated pit)的形成
网格蛋白被膜小窝是披网格蛋白小泡形成过程中的一个中间体。在胞吞过程中, 吞入物(配体) 先同膜表面特异受体结合, 然后, 网格蛋白装配的亚基结合上去, 使膜凹陷成小窝状。由于这种小窝膜外侧结合有许多网格蛋白, 故称为网格蛋白被膜小窝。它大约在一分钟之内就会转变成被膜小泡。 ② 披网格蛋白小泡的形成
在形成了网格蛋白被膜小窝之后, 很快通过出芽的方式形成小泡，即披网格蛋白小泡, 小泡须在发动蛋白的作用下与质膜割离。由于此时的小泡外面有网格蛋白包被, 故称为被膜小泡。
③ 无被小泡的形成
披网格蛋白小泡形成之后, 很快脱去网格蛋白的外被, 成为无被小泡。在真核细胞中有一种分子伴侣Hsc70催化披网格蛋白小泡的外被去聚合形成三腿复合物, 并重新用于披网格蛋白小泡的装配。 在上述过程中, 除网格蛋白外, 涉及的因子有: 配体、受体、衔接蛋白、发动蛋白和分子伴侣Hsc70。另外Ca2+ 也参与了披网格蛋白小泡包被的形成和去被的过程。在形成包被时, 钙泵将Ca2+ 泵出细胞外, 使胞质中的Ca2+ 保持低浓度, 有利于有被小窝的形成。一旦形成被膜小泡, Ca2+ 同网格蛋白的轻链结合, 使包被不稳定而脱去。
26. 什么是小泡寻靶的SNARE 假说(SNARE hypothesis)? 提出的依据是什么?
27. 什么是Rab 蛋白? 在小泡转运中有什么作用? 对于Rab 的功能有否实验证明?
28. 生物膜是怎样合成的? 可能的机理是什么?
10. 细胞骨架与细胞运动
2. 如何用荧光显微镜研究细胞骨架? 其基本原理是什么?
3. 微管组装的基本过程怎样?
4. 微管体外组装需要哪些基本条件?GTP 在组装中起什么作用?
5. 什么是微管的动态不稳定性? 造成的根本原因是什么?
6. 什么是微管的GTP 帽和GDP 帽? 对微管的动态性质有什么影响?
7. 什么是轴突运输? 有什么特点?
8. 纤毛和鞭毛的结构组成和特点是什么?
9. 什么是纤毛/鞭毛的微管滑动模型(sliding-microtubule model)? 机理如何?
10. 简述微丝装配的三个基本过程
11. 有哪些因素影响微丝的装配?
12. 比较三种类型肌球蛋白: 肌球蛋白Ⅰ、肌球蛋白Ⅱ和肌球蛋白Ⅴ结构和功能的异同。
13. 肌球蛋白的运动机理怎样?
14. 什么是滑动丝模型和旋转升降臂假说?
15. 怎样通过Ca 离子浓度调节使肌收缩与神经兴奋相偶联?
16. 什么是细胞蠕动(cell crawling)?单细胞的变形运动的机理是什么?
17. 高等脊椎动物培养细胞的移动分为几个过程? 每个过程各有什么特点?
18. 细胞松弛素研究微丝与在胞吞和细胞分泌中的作用时应注意什么?
19. 中间纤维在细胞中有哪些功能?
答: 对中间纤维的功能了解较少, 主要原因是迄今没有找到一种能够同中间纤维结
11. 细胞核与染色体
1. 在细胞水平上原核细胞与真核细胞的主要差异是什么?
2. 核被膜的形成对细胞的生命活动具有什么意义?
3. 根据对核蛋白运输机制的研究及相关蛋白的发现, 提出了核蛋白的运输模型(图Q11-1), 请对这一模型作出文字说明(PCC1:Ran nucleotide-exchange factor1)。
4. 某些hn-RNP 蛋白具有输出信号(NES), 促进通过核孔的主动运输。图Q11-2是含有丰富亮氨酸的NES 穿梭蛋白的核输出模型。请对此模型进行文字说明(RCC1:Ran nucleotide-exchange factor1)
5. 分子伴侣种类很多, 它们在结构上具有哪些共同的特点?
6. 举例说明分子伴侣在应激反应中的作用。
7. 举例说明分子伴侣是如何参与信号转导? 机理如何?
8. 5种组蛋白在结构和功能上有什么异同?
9. 什么是非组蛋白? 它有哪些特性和功能?
10. 有人根据实验结果, 提出在DNA 转录时, 通过成环机制, 核小体是全保留的(图Q11-3), 请对成环机制作出文字说明。
11. 核小体中核心组蛋白赖氨酸残基乙酰化如何影响DNA 的转录?
12. DNA包装成染色体大约压缩了7倍, 请说明计算的依据。
13. 灯刷染色体形成的生物学意义何在?
14. 核仁的结构和组成如何?
12. 细胞周期与细胞分裂
1. 是否所有生物的细胞周期持续的时间都相同？主要差别在哪里？
2. 根据细胞分裂行为，可将细胞分为几种类型？各有什么特点？
3. 根据细胞周期各时相的生化活动，推测细胞的表面形态和内部结构各有哪些变化？
4. 美国科学家利兰•哈特韦尔和英国科学家蒂莫西•亨特、保罗•纳西分享了2001年的生理学会医学诺贝尔奖，他们各自的贡献是什么？
5. 遍在蛋白如何介导周期蛋白的降解？
。
6. APC的活性调节及在周期蛋白B 降解中的作用如何？
7. 真核细胞周期调控模型的主要特点和机制是什么？
8. 裂殖酵母的MPF 的化学本质是什么？是如何发现的？
9. 裂殖酵母中MPF 活性的活性是如何调节的？
10. 请阐述芽殖酵母细胞周期中各种不同周期蛋白的调控作用。
11. 细胞周期中三个关卡分别起什么作用？
12. 什么是胞质分裂？动物细胞与植物细胞的胞质分裂有何不同？ 13. 中心体的主要功能是什么？
14. 什么是后期A 和后期B ？在这两个时期，染色体分离的机理有何不同？
答: 在有丝分裂过程中染色体被拉向两极是受两种力的作用:一种是动粒微管去装配产生的拉力，另一种是极微管的聚合产生的推力。根据所使用的力，有丝分裂的后期可分为两个阶段∶后期A 和后期B 。
在后期A ，染色体运动的力主要是由动粒微管的去装配产生的, 此时的染色体运动称为向极运动。 微管去聚合作用假说是为解释后期A 向极运动而提出的一种模型。这一模型的要点是∶动粒微管不断解聚缩短, 将染色体拉向两极；解离下来的微管蛋白然后在极微管末端聚合, 使极微管加长; 合理利用细胞质中微管蛋白库的动态平衡，促使染色体分开。
这种模型可能的机理是∶微管的正端插入动粒的外层, 微管蛋白分子和动粒蛋白分子有亲和性, 微管蛋白在此端可以组装和去组装。在动粒中, ATP分子水解可以提供能量, 驱动微管上的动力蛋白马达分子向两极移动, 结果是将染色体拉向两极。
在后期B ，染色体运动的力主要是由极微管的聚合产生的，此时的运动称为染色体极分离运动。 可用微管滑动假说解释后期B 染色体极-极分离的机理： 极-极分离是由极微管的两种不同类型的变化引起的。首先，极微管在+端添加微管二聚体进行聚合延长，使两极的极微管产生重叠的带
(overlap zone) 。第二，极微管间产生滑动，形成将两极分开的力。由于ATP 能够诱导微管的滑动，说明纺锤体含有能够利用ATP 产生力并驱动重叠极微管滑动。电子显微镜观察到微管表面有突出的短丝伸到相邻的微管上, 形成横桥(cross bridges), 横桥上有较高的ATP 酶活性, 推测横桥是发电机蛋白，可在两极微管间产生滑动。由于两极微管的＋端不断聚合，微管延长，重叠区保持不变，这样就不断将染色体推向两极。
15. 从形态上看，减数分裂前期Ⅰ分为几个阶段？各有什么特点？
16. 同源染色体重组，必须先形成联会复合体，此一说法正确吗？
17. 减数分裂的生物学意义何在？
答: 减数分裂的生物学意义主要在两个方面：
①减数分裂保证了有性生殖生物在世代交替中染色体数目的恒定有性生殖是生物在长期进化历程中较无性生殖更为进步的一种繁殖方式。雌雄配子的融合, 把不同遗传背景的父母双方的遗传物质混在一起, 其结果既稳定了遗传, 又添加了诸多新的遗传变异, 大大增强生物对千变万化环境的适应能力。然而, 如果没有一种机制使精卵细胞染色体数减少一半, 那么精卵细胞的融合, 将使染色体数倍增下去, 细胞的体积也就不断地膨胀, 细胞将不能适应环境而遭淘汰。减数分裂保证了生殖细胞在细胞周期中染色体的单倍化，然后通过受精作用还原为二倍体。, 没有减数分裂，有性生殖将是不可能的。
②减数分裂是遗传重组的原动力，增加了生物多样性
减数分裂也是遗传变异产生的主要原因。在生物进化过程中，如果没有遗传变异的话，生物就不能适应环境的变化，就会失去长期生存的能力。在减数分裂过程中，有两种方式发生遗传重组。一种是通过亲代染色体在单倍体细胞中的自由组合，产生的配子所含的染色体在组成上既有祖父的也有祖母的。第二种方式是同源染色体配对时发生的DNA 交换。这种遗传重组过程产生的单个染色体中既有父本的也有母本的基因。减数分裂就是通过这样两种机制产生遗传上独特的四个单倍体细胞，每个细胞都含有新重组的遗传信息。
13. 胚胎发育、分化与调控
1. 什么是卵子发生？基本过程和主要特点是什么?
答: 卵原细胞(oogonia，即原始生殖细胞) 形成成熟卵细胞的过程称为卵子发生。卵子形成发生在卵巢，并且有一个增殖期(proliferation phase)，在该期，卵原细胞通过有丝分裂增加细胞数量。 经过有丝分裂增殖之后，卵原细胞进行减数分裂。为了保证卵子发生具有足够的生长期，减数分裂前期Ⅰ的粗线期或双线期被延长；生长期的延长，主要是让发育中的卵母细胞生长到足够的体积大小，以便能够携足够的营养物质为胚胎发育之用。
在卵子发生的生长期，卵母细胞常常要储备大量的蛋白质、脂类、糖类，以供受精后的胚胎发育之用。这些物质中有一些是卵母细胞自身制备的，但大多数都是靠其它来源提供的，包括肝细胞、滤泡细胞和看护细胞等。
卵母细胞在发育过程中具有显著的不对称性。卵母细胞的一端称为植物极(vegetal pole),具有大量的卵黄小体和储备营养。相反的一端称为动物极，含有较少的储备营养，但含有细胞核、核糖体、内质网、线粒体和色素颗粒。一些特定类型的mRNA 位于细胞质的特定区域。
当卵母细胞逐渐增大、细胞质成份逐渐不对称分布时，细胞表面结构也随之发生变化：非哺乳动物卵母细胞表面形成卵黄被(vitelline envelope),一种由多糖物质组成的包被；而哺乳动物的卵母细胞表面会形成透明带(zona pellucida)，这种表面结构保护卵母细胞免受化学与物理因素的损伤。 卵子发生的生长期完成之后，卵母细胞准备进行减数分裂，但是卵母细胞不会自动进入成熟期，而是停滞在前期Ⅰ，直到有适当的激素进行刺激。卵母细胞的减数分裂是高度不对称的，最后产生一个成熟的卵细胞和三个极体(polar body)。
2. 肝细胞、滤泡细胞和看护细胞等在卵细胞发生中有什么作用？是否所有的卵母细胞都依赖于其他类型的细胞为自己制造储备物?
3. 什么是精子发生？有哪些主要特点?
4. 海胆的顶体反应的基本过程和特点是什么?
5. 细胞如何防止多精受精?
6. 受精作用如何激活蛋白质的合成和DNA 的复制?
7. 什么是细胞决定？与细胞分化的关系如何?
8. 举例说明细胞质对细胞分化的影响。
9. 举例说明激素对形态建成的影响。
10. 在成熟个体组织中的核质关系怎样？
11. 什么是基因的差别表达？在细胞分化中有什么作用?
12. 酵母细胞的基因组如何通过基因重排改变交配型？
13. 什么是同源异型基因？它的基因结构有什么特点？编码的产物有什么功能？
14. 红细胞如何控制珠蛋白的合成速度?
15. 果蝇卵母细胞的发育成熟分为几个阶段？各有什么特点？
16. 什么是母体基因？举例说明母体基因对果蝇发育模式的调控作用。
17. Caudal和Pumilio 蛋白在果蝇发育中的主要作用是什么?
18. 什么是对控基因？在果蝇的发育中有什么作用?
19. 什么是胚胎干细胞和成体干细胞？二者在个体发育中的作用是什么？
20. 什么是干细胞？有什么特点？如何辨认干细胞？
21. 目前，胚胎干细胞有哪些应用？
14. 细胞衰老、死亡与癌变
1. 什么是Hayflick 界限？
2. 举例说明三类不同寿命的细胞各有什么特点？
3. 什么是衰老的遗传程序论(genetic program theory)？
4. 何谓衰老的端粒假说(telomere theory)？
5. 自由基如何对细胞产生伤害？
6. 什么是衰老的自由基学说？机体如何防止自由基的伤害？
7. 老年斑（age spots）产生的原因是什么？
8. 如何判断细胞的死亡？
9. Rb蛋白如何依赖信号控制细胞的增殖？
10. 什么是程序性细胞死亡(programmed cell death,PCD)？与细胞坏死有什么不同？
11. 什么是程序性细胞死亡相关基因？有几种类型？
12. 简述参与秀丽隐杆线虫的细胞程序性死亡基因的分组及相关作用
13. 说明肿瘤坏死因子在细胞程序性死亡中的正控作用
14. 举例说明内源信号如何激发细胞的程序性死亡。
15. 根据癌变涉及的细胞，将癌分为几个类型？
16. 肿瘤是一种基因病，它与先天性遗传病有何不同？
17. 长了黄曲霉的谷类为什么具有致癌作用？
18. 什么是原癌基因？为什么突变后会导致细胞癌变？
19. 根据蛋白质在细胞增殖中的作用，可分为几种类型？它们的编码基因发生突变后对细胞的增殖有什么影响？
20. 从成视网膜瘤的调查中发现，青少年中发病的多具有家族性，成年人发病则无家族性，请说明其遗传基础。
21. P53蛋白如何获知DNA 损伤信号并导致修复？
