一、名词解释
1. 螺旋CT(SCT): 螺旋CT扫描是在旋转式扫描基础上，通过滑环技术与扫描床连续平直移动而实现的，管球旋转和连续动床同时进行，使X线扫描的轨迹呈螺旋状，因而称为螺旋扫描。
2. CTA：是静脉内注射对比剂，当含对比剂的血流通过靶器官时，行螺旋CT容积扫描并三维重建该器官的血管图像。
3. MRA：磁共振血管造影，是指利用血液流动的磁共振成像特点，对血管和血流信号特征显示的一种无创造影技术。常用方法有时间飞跃、质子相位对比、黑血法。
4. MRS:磁共振波谱，是利用MR中的化学位移现象来确定分子组成及空间分布的一种检查方法，是一种无创性的研究活体器官组织代谢、生物变化及化合物定量分析的新技术。（哈医大2009年复试题）
5. MRCP：是磁共振胆胰管造影的简称，采用重T2WI水成像原理，无须注射对比剂，无创性地显示胆道和胰管的成像技术，用以诊断梗阻性黄疽的部位和病因。
6. PTC：经皮肝穿胆管造影；在透视引导下经体表直接穿刺肝内胆管，并注入对比剂以显示胆管系统。适应症：胆道梗阻；肝内胆管扩张。
7. ERCP：经内镜逆行胆胰管造影；在透视下插入内镜到达十二指肠降部，再通过内镜把导管插入十二指肠乳头，注入对比剂以显示胆胰管；适应症：胆道梗阻性疾病；胰腺疾病。
8. 数字减影血管造影（DSA）：用计算机处理数字影像信息，消除骨骼和软组织影像，使血管成像清晰的成像技术。
9. 造影检查：对于缺乏自然对比的结构或器官，可将高于或低于该结构或器官的物质引入器官内或其周围间隙，使之产生对比显影。
10. 血管造影：是将水溶性碘对比剂注入血管内，使血管显影的X线检查方法。
11. HRCT：高分辨CT，为薄层(1~2mm)扫描及高分辨力算法重建图像的检查技术
12. CR：以影像板（IP）代替X线胶片作为成像介质，IP上的影像信息需要经过读取、图像处理从而显示图像的检查技术。
13. T1：即纵向弛豫时间常数，指纵向磁化矢量从最小值恢复至平衡状态的63%所经历的弛豫时间。
14. T2：即横向弛豫时间常数，指横向磁化矢量由最大值衰减至37%所经历的时间，是衡量组织横向磁化衰减快慢的尺度。
15. MRI水成像：又称液体成像是采用长TE技术，获取突出水信号的重T2WI，合用脂肪抑制技术，使含水管道显影。
16. 功能性MRI成像：是在病变尚未出现形态变化之前，利用功能变化来形成图像，以达到早期诊断为目的成像技术。包括弥散成像，灌注成像，皮层激发功能定位成像。
17. 流空现象：是MR成像的一个特点，在SE序列，对一个层面施加90度脉冲时，该层面内的质子，如流动血液或脑脊液的质子，均受至脉冲的激发。中止脉冲后，接受该层面的信号时，血管内血液被激发的质子流动离开受检层面，接收不到信号，这一现象称之为流空现象。
18. 部分容积效应：层面成像，一个全系内有两个成份，那么这个体系就是两成份的平均值，重建图像不能完全真实反应组织称为部分容积效应。
19. TE：又称回波时间，射频脉冲到采样之间的回波时间。
20. TR：又称重复时间，MRI信号很弱，为提高MRI的信噪比，要求重复使用脉冲，两个90度脉冲周期的重复时间。
21. T1WI：即T1加权成像，指MRI图像主要反应组织间T1特征参数的成像，反映组织间T1的差别，有利于观察解剖结构。
22. T2WI：即T2加权成像，指MRI图像主要反应组织间T2特征参数的成像，反映组织间T2的差别，有利于观察病变组织。
23. 像素：矩阵中的每个数字经数模转换器转换为由黑到白不等灰度的小方块，称之为像素。
24. 体素：图像形成的处理有如将选定层面分成若干个体积相同的长方体，称之为体素。
25. 数字X线成像：是将普通X线摄影装置或透视装置同电子计算机结合，使X线信息由模拟信息转换为数字信息，而得到数字图像的成像技术。
26. TIPS：经颈静脉肝内门体静脉分流术，用介入的方法来治疗门脉高压症，在肝内形成一个门静脉与肝静脉分流，降低门脉压力。主要用于不能手术的门脉高病人，如布加氏综合症。
27. 肺野：充满气体的两肺在胸片上表现为均匀一致较为透明的区域称肺野。
28. 肺门影：主要由肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管及肺静脉构成。正位胸片上，肺门于两肺中野内带第2～5前肋间处，左侧比右侧高1—2cm。
29. 肺纹理：为自肺门向肺野呈放射状分布的树枝状影，由肺动脉、肺静脉及支气管形成，其主成分是肺动脉及其分支。
30. 空气支气管征：又称支气管气象，在X线胸片及CT片上，实变的肺组织中见到含气的支气管分支影。可见于大叶性肺炎和小肺癌中。
31. 卫星灶：是指在结核球病灶的周围肺野见到的散在的增殖性或纤维性病灶。
32. 肺上沟瘤：又称Pancoast瘤是指发生在肺尖部的周围型肺癌，并与脏层胸膜接触，易破坏第13胸椎及相邻的肋骨。可侵犯臂丛神经、迷走神经、颈上交感神经并出现相应的症状，其中侵犯交感神经可出现Horner综合征，表现为同侧眼睑下垂、瞳孔缩小、眼球下陷及额部无汗。
33. 胸膜凹陷征：是指肿瘤与胸膜之间的线形或幕状阴影，也可为星状阴影，系肿瘤瘤体内的瘢痕组织牵拉邻近的脏层胸膜所致。以腺癌和细支气管肺泡癌多见。有时良性病变如结核球等也可以出现此征。
34. 肺门舞蹈征：肺血增多时,在透视下可见到肺动脉段及两侧肺门动脉博动增强，称肺门舞蹈征。
35. 反“S”征象：发生在右上叶支气管的肺癌，其肺门部肿块与右上叶不张连在一起而成，他们的下缘呈反S状。
36. 空洞：为肺内病变组织发生坏死后经引流支气管排出后而形成的，空洞壁可由坏死组织，肉芽组织，纤维组织，肿瘤组织等形成。
37. 空腔：是肺内生理的腔隙的病理性扩大，肺大泡、含气肺囊肿及肺气囊等都属于空腔。
38. Kerley B线：是间质性肺水肿间隔线的其中一种，多位于两下肺野的外带，以肋膈角区多见，短而直，一般不超过2cm，与胸膜相连并与其垂直。病理基础是小叶间隔水肿、增厚的结果。
39. 中心型肺癌：指发生于肺段或肺段以上支气管的肺癌。
40. 肺隔离征：又称支气管肺隔离征，为胚胎时期一部分肺组织和正常肺分离而单独发育，与正常支气管树不相通，而且其血供来自体循环的异常分支，引流静脉可经肺静脉，下腔静脉或奇静脉回流。
41. 分叶征：肿块的轮廓可呈弧形凸起，弧形相间则为凹入而形成分叶状肿块，称分叶征，多见与肺癌。
42. 空泡征：瘤体内有时可见直径1mm～3mm的低密度影，称空泡征。
43. 毛刺征：瘤体边缘可见不同程度的棘状突起，称毛刺征
44. 轨道征：柱状型支气管扩张时，当支气管水平走行而与CT层面平行时表现为扩张增厚的支气管壁呈平行排列的轨道状称轨道征。
45. 戒指征：柱状型支气管扩张时，当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影，呈戒指征。
46. 空气半月征:是指在肺曲菌球与空洞或空腔之间形似月牙的空气透明区，该新月形空隙总是位于空洞或空腔的最高位置，而曲菌球在洞（腔）内是移动的，总是处于近地位。
47. 干酪性肺炎：是指大量结核杆菌经支气管侵入肺组织而迅速引起的干酪样坏死肺炎，可表现为肺叶和肺段样的实变影，其内可见大小不等不规则透亮区（虫蚀空洞），还可见经支气管播散的病灶。
48. 手套征：是指发生在阻塞性支气管扩张时，引起一个肺叶或肺段范围内的带状及条状高密度阴影，从肺门向肺野方向分布，近端相互靠近，形态似手套状而称为“手套征”。
49. 艾森曼格综合征：开始为左向右分流的先心病，如室间隔缺损、动脉导管未闭等，当肺动脉高压严重，形成右向左分流或双向分流，临床上出现发绀者，称艾森曼格综合征。
50. 法洛四联征：为一种先天性心脏病，病理畸形为：肺动脉狭窄，室间隔缺损，主动脉骑跨，右心室肥厚，其中以肺动脉狭窄和室间隔缺损为主要畸形。
51. Monteggie骨折：尺骨上1/3骨折伴桡骨小头脱位，合并有前臂旋转功能障碍，称为Monteggie骨折。分为屈曲型和伸直型。
52. 骨质破坏：局部骨质为病理组织所代替而造成的骨组织消失。X线表现为骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏、消失而形成骨质缺损。
53. 骨质坏死：骨组织局部代谢停止，坏死的骨质称为死骨。X线表现为骨质局限性密度增高。
54. 骨膜反应：是因骨膜受刺激，骨膜内层成骨细胞活动增加所引起的骨质增生。X线表现为与骨皮质平行排列的线状、层状或花边状致密影。
55. 骨膜三角：肿瘤浸润性生长侵犯骨膜，引起骨膜成骨，继而破坏骨膜成骨，使两端残存的部分在影像学上成三角形改变，称为骨膜三角，恶性骨肿瘤征象。
56. 骨质软化：指一定单位体积内骨组织的有机成分正常，而矿物质含量减少。X线表现为骨密度减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。
57. 骨质疏松：指一定单位体积内正常钙化的骨组织减少，即骨组织的有机成分和钙盐都减少，但骨内的有机成分和钙盐含量比例正常。X线表现主要是骨密度减低，骨小梁变细、减少，骨皮质变薄。
58. Schmorl 结节：表现为椎体上下缘边缘清楚的隐窝状压迹，多位于椎体上下缘中后1/3交界部。
59. 肿瘤骨：出现于病变骨和(或)软组织肿块内的由肿瘤细胞形成的骨质。
60. 硬化性骨髓炎：又称Garre骨髓炎，特点为骨质增生硬化，骨外膜与骨内膜都明显增生。骨皮质增厚，骨髓腔变窄，骨干增粗。
61. 关节破坏：是关节软骨及其下方的骨性关节面骨质为病理组织所侵犯、代替所致。
62. 棕色瘤：甲状旁腺功能亢进，在骨内形成破骨细胞瘤，病理解剖上呈棕色，影像学上呈一个低密度影。
63. 交通性脑积水：蛛网膜下腔阻塞或脑脊液分泌或吸收障碍引起的脑室系统和蛛网膜下腔同时积水，称为交通性脑积水。
64. 梗阻性脑积水：第四脑室出口以上阻塞所引起的脑积水限于脑室系统，称阻塞性脑积水或脑内积水。
65. 脑膜尾征：脑膜瘤增强扫描时，除了肿瘤本身明显强化外，还可以见到与肿瘤相邻的硬脑膜也线样强化，如同肿瘤的尾巴，称为“脑膜尾征”。
66. 腔隙性梗塞：脑穿支小动脉闭塞引起的深部脑组织较小面积的缺血性坏死。主要病因是高血压和脑动脉硬化，好发生于基底节区和丘脑区。
67. 模糊效应：脑梗死2～3周，CT平扫显示病灶呈等密度，与正常实质难以辨别，称为“模糊效应”。这是因为此时期脑水肿消失而吞噬细胞浸润，组织密度增大所致。
68. 基底节回避现象：大脑中动脉闭塞在豆纹动脉的远端，病灶多位于基底节以外的颞叶，不累及基底节区，呈矩形低密度区，称为基底节回避现象。
69. 岛带征：大脑中动脉闭塞早期CT平扫，出现患侧脑岛、最外囊和屏状核密度减低，与邻近脑白质密度相仿的现象。
70. 跳跃征（线样征）：溃疡性肠结核时，回肠末端和盲、升结肠因为炎症刺激痉挛，排空加速，钡剂呈线样充盈或者完全不充盈，其上、下端肠管充盈正常，称为跳跃征（线样征）。
71. 龛影：由于胃肠道壁产生溃疡，达到一定深度，造影时被钡剂充填，当X线呈切线位投影时，形成一相对高密度区或突向腔外的高密度团。为溃疡性病变的造影表现。
72. 充盈缺损：指充钡胃肠道轮廓的局部向腔内突入而未被钡剂充盈的影像。
73. 粘膜线：良性溃疡的征象，为龛影口部一条宽1～2mm的光滑整齐的透明线。
74. 项圈征：良性溃疡的征象，龛影口部的透明带，宽0.5～1cm，犹如一项圈。
75. 狭颈征：良性溃疡的征象，龛影口部明显狭小，使龛影犹如具有一个狭长的颈。
76. 早期胃癌：癌仅限粘膜及粘膜下层，无论大小及范围，有无转移。
77. 指压迹：表现为龛影口部有凸面向着龛影的弧形压迹，病理基础为粘膜层和粘膜下层结节状癌侵润所致。
78. 裂隙征：表现为从龛影口部向外伸出数毫米至2厘米左右长的钡剂充填树根状影，或表现为两个指压迹之间向口部外方伸出之尖角状影。病理基础为溃疡周围的破溃裂痕或两个癌结节之间的凹陷间隙。
79. 环堤：是指龛影周围一圈不规则的透亮区。其病理基础为溃疡破溃后留下的一圈不规则的边缘。
80. 半月征：是指位于胃轮廓内的巨大溃疡，呈半月形龛影，其周围可见不规则性环堤、指压征或裂隙征，是恶性胃溃疡的典型X线征象。
81. 皮革胃：癌累及胃的大部或全部导致整个胃壁弥漫性增厚，胃壁僵硬，胃腔狭窄，如皮革状，多见于弥漫性浸润型癌。
82. Barrett食管：:是指食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮取代，以食管与胃的连接线（齿状线，对称Z线）为界，在齿状线2cm以上出现柱状上皮即为Barrett食管。
83. 反“3”字征：胰头癌肿块较大侵犯十二指肠时，进行低张十二指肠钡剂造影检查，可见十二指肠曲扩大，其内缘出现压迹，可呈双重边缘，由于乳头较固定，压迹常呈“ε”型，称为反“з”征。
84. 假肿瘤征：绞窄性小肠梗阻，梗阻以上肠腔扩大积气积液表现，当扩大很大时，形似肿瘤，称假肿瘤征。
85. 灯泡征：肝海绵状血管瘤MRI检查时，T1WI肿瘤表现为均匀的低信号，T2WI肿瘤表现为均匀的高信号，随着回波时间延长信号强度增高。
86. 牛眼征：少数的肝转移瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带，形如牛眼状。
87. 水上百合征：肝棘球蚴病中，内囊完全分离悬浮于囊液中呈“水上百合征”。
88. 笔杆样压迹：相当于肠系膜动脉走行一致的局限光滑整齐的纵形压迹，状如笔杆，粘膜皱襞可变平。常见于肠系膜上动脉压迫综合征。
89. “咖啡豆”征：见于不完全性绞窄性肠梗阻。近端肠管内的大量气体和液体进入闭袢肠曲，致使闭袢肠曲不断扩大显示呈椭圆形，边缘光滑，中央有一条分隔带的透亮阴影。因形如咖啡豆，故称“咖啡豆”征。
90. 马蹄肾：为肾上或下极，多为下极的相互融合，状如马蹄。
91. 肾自截：肾结核时，全肾钙化，导致整个肾脏失去功能。
92. 超声：是指振动频率在20000 Hz以上，超过入耳听觉阈值上限的声波。医学诊断用超声的频率范围约1～20兆赫兹(MHz)。
93. 声影：当超声声束传播至结缔组织、钙化、结石或骨骼等表面时，由于其与周围组织间有明显声阻抗差异而在界面产生强反射，其后方因声能衰减出现无回声区，称为声影。
94. 反射：超声波在均匀的介质中沿直线传播，遇到不同介质构成的大界面时即发生反射，反射的方向遵循Snell定律。
95. 折射：超声通过声速不同的两种介质界面时，其传播方向；呈生改变，称为折射。折射可能引起声像图伪像。
96. 散射：超声波在传播的过程中，如遇小界面时，在该界面产：生的反射失去方向性，向各个方向分散辐射，称为散射。
97. 衰减：超声在传播的过程中，能量逐渐减弱，称为衰减。衰减主要是由于反射、折射、扩散及组织吸收引起。
98. 超声多普勒效应：超声束遇到运动的反射界面时，其反射波的频率将发生变化，此即超声波的多普勒(Doppler)效应。
99. 彩色多普勒显像：由流动血液中的血细胞散射体形成的超声多普勒频移图像，用红、蓝、绿颜色及混合色标志血流方向和性质，用颜色的亮度标志血流速度，这种图像成为彩色多普勒显像。
100. SAM征：系二尖瓣前叶收缩期前向运动，指梗阻性肥厚型心肌病在收缩期CD段不是一个缓慢的上升平台，而出现一个向上(向室间隔方向)突起的异常波形，这种现象称为收缩期前向运动(Systolic Anterior Motion, SAM)。
101. 彗星尾征:超声波遇到金属、气体等声像图表现为强回声及其后方的狭长带状回声，形如“彗星尾”闪烁，称为彗星尾征。
102. 靶环征：病灶中心为强回声团，周围有弱回声环绕，形似“靶环”，常见于肝脏转移癌。
103. 牛眼征:靶环征中病灶中心强回声区出现液化坏死形成的无回声区或低回声区，类似“牛眼”，称牛眼征，常见于肝脏转移癌。
二、简答：
1．大叶性肺炎的病理分期及X线表现
答:充血期：可无明显阳性发现或仅表现为病变区肺纹理增多，紊乱或密度稍增高的模糊影。
实变期（红色肝样变期及灰色肝样变期）：大叶实变，密度均匀的致密影，范围和肺叶轮廓相同,可有支气管气相;
消散期：实变区的密度逐渐减低，显示不均匀，可呈条索状，斑片状，最后可完全吸收。
2．大叶性肺炎的CT表现
答:①病变呈大叶性或肺段性分布②病变中可见空气支气管征③病变密度均匀，边缘平直④实变的肺叶体积通常与正常时相等⑤消散期病变呈散在的大小不一的模糊影。
3．中心型肺癌的X线表现
答:①肺门肿块;②支气管阻塞征象：阻塞性肺气肿、阻塞性肺炎、肺不张（右上叶的肺不张与肺门肿块可形成横“S”征）;③体层照像或支气管造影可显示支气管腔内的肿块、支气管管腔狭窄及阻塞。
4． 中心型肺癌的CT表现
答:①肺门区肿块②支气管内肿块③支气管壁增厚④支气管腔狭窄与阻断⑤阻塞性肺炎或肺不张⑥病灶附近和（或）肺门的淋巴结肿大。
5．周围型肺癌的X线表现
答:① 肺内球形肿块;②边缘分叶状或脐样征;③边缘细短毛刺;④癌性空洞：肿块内透亮影，偏心、厚壁。
6．周围型肺癌的CT表现
答: 主要表现为肺内球形肿块。肿块常可见分叶征、毛刺征、胸膜凹陷征和不规则的厚壁空洞。直径3cm以下的小肺癌还可见空泡征和支气管充气征。增强扫描肿块呈密度均匀的中等强化，CT值可增高20Hu以上。增强扫描对发现肺门、纵隔淋巴结转移更敏感。
7．支气管肺炎的X线表现
答:①小叶分布，多在两肺下野内、中带;②为多数大小不等的点片状阴影，模糊不清，分布不均，可融合成大片。
8．原发综合征的X线表现
答:①肺内原发病灶，肺内模糊片状影;②淋巴管炎，条索状影;③肺门淋巴结结核，肺门淋巴结肿大。
9． 急性粟粒型肺结核的X线表现
答:①早期仅见肺野呈毛玻璃样密度增高;②典型者病灶大小、密度、分布均匀，称“三均匀”;③可融合成较大病灶;④治疗后可吸收
10．浸润型肺结核的X线表现
答:①继发性肺结核，是成人中常见类型，表现多样②病变多在肺尖、锁骨下区及下叶背段③渗出病灶为云絮状，增殖病灶为花瓣状④结核空洞：薄壁空洞，其它肺野有播散灶⑤结核瘤：球形病灶，直径2-3cm，边界光滑锐利，内有钙化（体层像显示），周围有子灶⑥干酪性肺炎：干酪坏死为主的肺叶实变，以右上叶多见；实变内有大小不等的虫蚀样空洞⑦肺叶体积略缩小⑧其他肺有播散灶
11．原发性支气管肺癌按肿瘤的原发部位可分为几种类型？
答:①中心型：发生于主支气管、叶支气管及段支气管的肺癌;②周围型：发生于肺段以下支气管到细支气管以上的肺癌;③弥漫型：发生于细支气管或肺泡上皮的肺癌
12．肺转移癌的X线表现
答:①多发球形病灶，密度均匀，大小不一，轮廓清楚，似棉球状;②多发粟粒状病灶;③单发球形病灶应和原发性肺癌鉴别
13．阻塞性肺不张的常见原因及其基本X线表现
答: 常见原因：支气管异物，血块，痰栓，支气管肺癌，炎性肉芽肿，支气管结核
基本X线表现：肺叶体积缩小，密度增高，肺血管、肺门及纵膈不同程度的向患侧移位，邻近肺叶可出现代偿性肺气肿。
14．支气管扩张的高分辨力CT表现
答: ①柱状支气管扩张：“轨道征”：当支气管水平走行而与CT层面平行时，扩张增厚的支气管壁呈平行排列的轨道状称为“轨道征”。“戒指征”：当支气管和CT层面呈垂直走行时可表现为管壁圆形透亮影，称“戒指征”
②囊状支气管扩张：支气管远端呈囊状膨大，成簇的囊状扩张可形成葡萄串状阴影，合并感染时囊内出现液平及囊壁增厚。
③曲张型支气管扩张：支气管管径呈粗细不均的囊柱状改变，壁不规则，呈念珠状。
扩张的支气管腔内充满黏液栓时，表现为棒状或结节状高密度阴影，呈“指状征”改变。
15．左房增大的X线表现（请按体位分别描述X线表现）
答：①正位：心右缘见双心房影，心左缘见四弧征，主支气管夹角增大。②右前斜位：左心房食管压迹加深，食管向后推移。③左前斜位：左心房向上增大，左主支气管受压抬高、变平。
16．左室增大的X线表现
答：①心尖向左下延伸②相反搏动点上移③左室段延长，向左扩展④左前斜左室与脊柱重叠⑤左侧位心后间隙消失。
17．房间隔缺损的X线表现
答：① 肺血增多②心脏二尖瓣型增大，右房、右室增大③肺动脉段膨隆，肺门血管扩张④肺门舞蹈征。
18．何为“肺动脉高压”有哪些X线表现？
答：定义：当肺动脉收缩压大于30毫米汞柱，平均压高于20毫米汞柱，即为肺动脉高压。分为高流量性（肺血增加性）和肺循环阻力增高性（小血管收缩、阻塞）两种。
表现：①肺动脉段凸出（突出）；②肺门动脉增粗（右下肺动脉干大于1.5cm等）；③肺血管搏动增强（肺门舞蹈）；④右心室增大；⑤肺动脉分支失去比例，形成肺动的截断现象或残根征。
19．慢性肺原性心脏病的X线表现
答: ①肺气肿及肺纤维化②肺动脉段膨隆，外围血管纤细③右肺下动脉横径宽度>15mm④心脏不大或轻度增大⑤ 右心室轻度肥厚，心尖上翘圆钝。
20．在X线片上肺野是如何分区的？
答:将一侧肺野纵行分为三等分，称为内、中、外带；在第2、4肋骨前端下缘画一水平线，将肺野分为上、中、下三野。
21．心包积液的X线表现
答：①心脏呈烧杯形或球形②上腔静脉增宽③主动脉影短缩④心脏搏动减弱或者消失，主动脉搏动正常⑤肺血管纹理减少或不显影，心衰时可出现肺淤血。
22．纵隔肿瘤常见有哪些，有何X线特征。
答：纵隔肿瘤常见有神经纤维瘤，恶性淋巴瘤、胸腺瘤、畸胎瘤，胸内甲状脉肿，支气管囊肿等。
①前纵隔肿瘤：
胸腺瘤：呈圆形、椭圆、梭形或薄片状，恶性者分叶，密度均匀，有纹理或弧形钙化。
畸胎瘤：可为囊性或实性，实性者密度不均匀，内含脂肪、骨骼、牙齿等多胚层组织结构。
胸内甲状腺肿：位于上前纵隔，和颈部甲状腺相连，随吞咽上、下移动，推压气管向侧后方移位，肿块内常有钙化。
②中纵隔肿瘤：
恶性淋巴瘤：常见有淋巴肉瘤，何杰金氏病和网状细胞肉瘤，肿大淋巴结融合成巨大分叶状肿块，突向两侧肺野，可伴有肺门淋巴结肿大，肺内浸润，胸膜或心包积液。
支气管囊肿：多位于气管旁和分叉部，呈均匀性含液囊肿，随呼吸运动而变形。
③后纵隔肿瘤：主要是神经源性肿瘤。良性者有神经纤维瘤、神经鞘瘤和节神经细胞瘤等；恶性者有神经纤维肉瘤和神经母细胞瘤等。X线上良性者边缘清楚，压迫椎间孔使其扩大，肋骨和脊椎产生光滑压迹；恶性者常引起骨质破坏，肿块较大且分叶、神经母细胞瘤可见肿瘤钙化。
23．在X线侧位胸片上，纵隔是如何分区的？
答：将纵隔划分为前、中、后及上、中、下九个分区。
前纵隔:胸骨之后，心脏、升主动脉和气管之前的狭长三角区。
中纵隔:相当于心脏、主动脉弓、气管和肺门所占据的区域。
后纵隔:食管及食管以后。
上纵隔:自胸骨柄、体之交点至第4胸椎体下缘连一横线，横线以上。
纵隔中部:上述横线以下至肺门下缘水平线之间。
下纵隔:肺门下缘水平线以下。
24．简述早期食管癌的X线表现
答：早期食管癌的X线表现：
①平坦型：切线位可见管壁边缘欠规则，扩张性略差或钡剂涂布不连续；粘膜粗糙呈细颗粒状或大颗粒网状提示癌性糜烂。病灶附近粘膜粗细不均扭曲或聚拢、中断。
②隆起型：病变呈不规则扁平隆起，分叶或花边状边缘，表现呈颗粒状或结节状之充盈缺损，可有溃疡形成。
③凹陷型：切线位示管壁边缘轻微不规则，正位像可为单个或数个不规则浅钡斑，其外围见多数小颗粒状隆起或粘膜皱襞集中现象。
25．食管静脉曲张X线表现
答：早期下段食管粘膜皱襞增粗，中晚期呈串珠状，或蚯蚓状之充盈缺损，管壁边缘不规则。
26．简述中晚期食管癌的X线表现
答：髓质型：范围较长的不规则充盈缺损，伴有表面大小不等的龛影，管腔窄，与正常食管分界欠清。
蕈伞型：管腔内偏心性的菜花状的充盈缺损，边缘锐利。
溃疡型：其长径与食管纵轴一致，龛影位于腔内。
腔内型：大的充盈缺损及浅溃疡。
27．胃癌的钡餐X线表现
答：①充盈缺损、胃腔狭窄；②粘膜中断、破坏；③胃壁僵硬、蠕动消失；④胃腔内龛影、半月综合征。
28．进展期胃癌的X线表现？
答：①充盈缺损：形态不规则，边缘不光滑。②管腔狭窄：恶性狭窄表现。③粘膜皱襞中断、破坏。④管壁僵直，蠕动消失。⑤龛影：A形态：正位：不规则；切线位：半月形且位于腔内；B：龛影周围：环形充盈缺损——环堤；指压迹征。
X线分型：①增生型：以大块充盈缺损为主，管腔偏心狭窄；②浸润型：管腔对称性狭窄（环形狭窄）；③溃疡型：明显腔内不规则形或半月形龛影。
29．胃钡餐造影检查中良、恶性溃疡的鉴别诊断要点有哪些？
答：良、恶性溃疡鉴别诊断
良性溃疡 恶性溃疡
龛影位置 胃轮廓外 完全或大部分在胃腔内
龛影形状 畸形或椭圆形 不规则，扁平，有尖角
龛影大小 多<2.0cm 多>2.5cm
龛影边缘 光滑、整齐 不光整，有充盈缺损
龛影口部 粘膜水肿，有粘膜线、项圈征、狭颈征 指压迹样充盈缺损；有不规则环堤，粘膜破坏、中断
龛影周围粘膜 均匀规则纠集 不整齐纠集
邻近胃壁 柔软、有蠕动波 僵硬，无蠕动波
30．绞窄性肠梗阻特殊的X线表现：
答：①假肿瘤征；②咖啡豆征；③多个小跨度卷曲肠袢；④长液面征；⑤空、回肠换位征（或空、回肠排列紊乱）； ⑥结肠内一般无气体，但绞窄时间过长时，可有少量气体出现。
31．急性机械性小肠梗阻典型X线表现：
答：①小肠扩张积气，鱼肋征，弹簧征；②肠腔内积液，阶梯状液气平；③胃、结肠内气体少或消失。
32．肝硬化的CT表现：
答：肝脏形态改变：肝脏体积缩小，肝轮廓呈结节状凹凸不平，肝叶比例失调，尾叶与左叶较大而右叶较小，肝门及肝裂增宽。肝脏密度改变：肝脏密度均匀或不均匀减低。门脉高压表现;脾大，腹水，静脉曲张。
33．肝海绵状血管瘤CT诊断标准：
答：①平扫表现低密度区；②增强扫描从周边部开始增强，增强密度接近同层大血管的密度，随时间延续增强范围向中心扩展且增强密度逐渐下降；③最后增强密度下降变成等密度。
34．肝癌的MRI征象：
答：①在T1WI上肿瘤表现稍低或等信号，肿瘤出血或脂肪性变表现为高信号，坏死囊变则出现低信号，40%的肝癌见到肿瘤假包膜，T1WI上肿瘤表现为环绕肿瘤周围，厚0.5－3mm的低信号环。②在T2WI上肿瘤表现为稍高信号，80%大于5cm的癌块，T2WI上信号多不均匀，呈“镶嵌征”。门静脉周围出现高信号套袖状水肿，或肿瘤内出现偶数回波重聚性高信号血管影提示肿瘤侵犯血管。③肿瘤假包膜和血管受侵犯是肝癌诊断的可靠征象。
35．胆管细胞癌的CT表现：
答：CT平扫表现边缘不清的低密度肿块，有时肿瘤内可见钙化灶。对比增强CT：肿瘤多表现不均匀性强化，部分肿瘤对比增强有随时间逐渐增加趋势，即动脉期肿瘤强化不明显，至平衡期对比增强逐渐明显，这与原发性肝细胞癌不同。肿瘤靠近肝门附近时，肿瘤周围可见扩张胆管或肿瘤包埋胆管表现。附近肝叶萎缩和门静脉分支闭塞也是常见的征象。
36．肝转移瘤的CT与MRI表现：
答：肝转移瘤的CT检出率为77%~96%。平扫可见肝实质内小而多发圆形或类圆形的低密度肿块，少数可见单发。肿块密度均匀，发生钙化或出血可见肿瘤内有高密度灶，肿瘤液化坏死、囊变则肿瘤中央呈水样密度。对比增强扫描动脉期出现不规则边缘增强，门静脉期可出现整个瘤灶均匀或不均匀增强，平衡期对比增强消退。少数肿瘤中央见无增强的低密度，边缘强化呈高密度，外周有一稍低于肝密度的水肿带，构成所谓“牛眼征”。有时肿瘤很小也发生囊变，表现边缘增强，壁厚薄不一的囊状瘤灶。
MRI：显示肝内多发或单发、边缘清楚的瘤灶。T1WI常表现均匀的稍低信号，T2WI则呈稍高信号。25%肿瘤在T2WI上中心呈高信号，T1WI呈低信号，称为“环靶征”。有时肿瘤周围T2WI表现呈高信号环，称为“亮环征”或“晕征”，这可能与肿瘤周边水肿或丰富血供有关。
37．胰腺癌的CT表现：
答：胰腺局部增大，肿块形成，胰管阻塞，胆总管阻塞，侵犯周围血管及脏器。
38．慢性胰腺炎的CT表现：
答：胰腺体积变化，胰管扩张，胰管结石及胰腺钙化，假性囊肿。
39．急性坏死性胰腺炎的CT表现：
答：胰腺体积弥漫性增大，平扫低密度，周围脂肪间隙消失，分界不清，胰周出现脂肪坏死和积液，可合并胰腺蜂窝组织炎和胰腺脓肿，假性囊肿。
40．胆囊癌的CT线表现：
答：CT表现分三种类型：即胆囊壁增厚型、腔内型和肿块型。胆囊壁增厚型占15%~22%，胆囊壁呈不规则或结节状增厚；腔内型占15%~23%，表现胆囊腔单发或多发乳头状肿块，肿块基底部胆囊壁增厚；肿块型占41%~70%，胆囊腔几近全部被肿瘤所占据，形成软组织肿块，可见累及周围肝实质。对比增强CT，肿瘤及其局部胆囊壁明显强化。同时可见胆管受压、不规则狭窄和上部扩张，晚期可见肝门部、十二指肠韧带及胰头部淋巴结肿大。有时伴有胆囊结石。
41．简述肝细胞癌的CT及MRI表现.
答: CT表现：、①平扫多呈不均匀低密度，边界不清，少数有假包膜。②增强扫描动脉期肿瘤明显强化，门脉期和肝实质期病灶密度迅速下降，逐渐低于正常肝，对比剂呈“快进快出”特征性表现。③常见门脉受侵，表现为门静脉增粗，动态增强门静脉期门脉癌栓所致的充盈缺损；④淋巴转移时可见肝门、腹膜后淋巴结肿大。
MRI表现：呈稍长T1、稍长T2信号不均。如瘤灶内有脂肪变性，出血，坏死囊变等，可呈不均匀混合信号。Gd-DTPA增强特点同CT它的优点在于发现小病灶和等信号病灶。
42．肝血管瘤的ＣＴ表现：
答：①平扫表现：均呈圆形或卵圆形低密度，境界清楚，密度均匀。大的血管瘤，通常４cm以上，瘤灶中央可见更低密度区，呈裂隙状，星形或不规则形。②增强表现：早期病灶边缘呈高密度强化；增强区域进行性向病灶中央扩大散，持续时间长；延迟扫描病灶呈等密度充填；等密度持续时间10—15分钟。③小的血管瘤病灶强化不太显著，动脉期可以低于肝脏密度，延迟期继续强化，均呈等密度填充，不出现裂隙低密度区。
43．试述原发型肝癌、肝脏海绵状血瘤的CT鉴别诊断
答：CT平扫原发型肝癌、肝脏海绵状血瘤不易鉴别；动态CT是两者鉴别的主要手段，由于肝癌90%以上是肝动脉供血，正常肝实质80%由门静脉供血，所以动脉期肿瘤很快出现均匀或不均匀强化，门静脉期正常肝实质强化明显，而肿瘤呈相对低密度改变，边界较为清楚，反映了造影剂呈“快进快出”的特点；肝癌还易出现肝内转移，门静脉、肝静脉、下腔静脉受侵和癌栓形成，淋巴结转移，前腹壁直接侵犯和远处转移等；肝海绵状血管瘤增强扫描从周边部开始强化，动脉期肿瘤边缘出现斑点、棉团状染色，密度接近同层大血管密度，门静脉期逐渐向中央扩散，延迟期可使整个肿瘤增强，持续时间较长，整个增强过程表现为“早出晚归”的特征。
44．试述肝脏分区（8区法）
答：斜裂（胆囊窝）将肝分为左右两叶；纵裂即肝圆韧带裂隙，将肝左叶分为内侧段、外侧段；左叶外侧段间裂，将左叶外侧段分为上下两段，在裂的上部有肝左静脉通过；右叶间裂（在肝表明难确定，内有肝右静脉）把右叶分为前段和后段；背裂（内含左中右肝静脉的根部）的后方为尾状叶；斜裂把尾状叶分成内侧段、外侧段。
45．肾癌的MRI表现
答：在T1WI上肿块信号强度多低于正常肾皮质，在T2WI上呈混杂信号，且与病变周边常见低信号带，代表肿瘤的假包膜；Gd-DTPA增强后肿块呈不均匀强化。MRI检查的重要性在于确定肾静脉和下腔静脉内有无瘤栓及其范围，发生瘤栓时，血管内流空信号消失。
46．急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断。
答：急性硬膜外血肿与硬膜下血肿的鉴别诊断详见下表
硬膜外血肿 硬膜下血肿
临床表现 原发昏迷—中间清醒—再度昏迷 持续性昏迷
受伤部位 多发生于直接损伤部位 多为对冲部位
暴力性质 多为加速伤 多为减速伤
出血来源 动脉为主 静脉为主
血肿形态 双凸透镜型 新月型
血肿范围 局限 广泛
血肿是否跨越颅缝 一般无 经常
合并脑实质损伤 多无 经常同时存在
血肿部位有无合并颅骨骨折 多有 多无
47．试述脑内血肿不同时期CT表现
答：CT表现（血肿分为三期）：
急性期 ≤1周，圆形或肾形，均匀高密度，周围伴有水肿，增强无强化。
吸收期 2周～2个月，血肿中央高密度，边缘模糊，占位效应明显，周围水肿由重到轻。增强可有薄环状强化。
囊腔期 ≥2个月，低密度囊腔，水样密度，无水肿和占位效应。增强无强化。
48．试述脑内血肿不同时期MRI表现
答：
时间 血肿成分 T1WI T2WI
急性期 ＜3天 去氧血红蛋白 等信号 低信号
亚急性期 3～14天 血肿周边去氧血红蛋白逐渐变为高铁血红蛋白，并逐渐向血肿中心演变 早期（3～7天）呈外高内等信号，晚期（8～14天）为均匀高信号 早期（3～7天）仍为低信号，晚期为高信号要有哪些病？如何鉴别？
答：脑脓肿；胶质细胞瘤Ⅲ、Ⅳ级；转移瘤；脑膜瘤（囊性）；血管母细胞瘤；听神经纤维瘤；表皮样囊肿（偶尔边缘轻微指强）。
①脑脓肿：病史有发热，中性粒细胞增高，头痛，呕吐，环形强化，强化的环均匀一致强，壁光滑，无壁结节。
②胶质细胞瘤Ⅲ、Ⅳ级：不均匀低密度肿块、囊变、环形不完整的强化，水肿明显，占位效应明显，位脑
皮质髓质交界处，可出现钙化，3级可见，4级可出现环形强化，强化环强化不均匀，有壁结节。
③转移瘤：常见多个病灶，环形强化，厚薄不均匀，肿显著，占位效应明显，年龄大。
④囊性脑膜瘤：位于脑外，可见壁结节，宽基底与颅骨相连，无水肿，出现脑膜尾征。
⑤血管母细胞瘤：发生于小，多见于小脑，圆形低密度灶，见高度强化的壁结节。
⑥听神经纤维瘤：囊变者明显，听力下降，与颅骨呈锐角，内听道扩大。
⑦表皮样囊肿：靠近脑池、脑裂生长，有见缝就钻的特点，CT值10-20HU。
56．常见的脊髓外硬膜下肿瘤有哪些，举出两个，并说出两者的鉴别要点
答：脊膜瘤与神经鞘瘤均为常见的髓外硬膜下肿瘤，而且密度或信号改变相仿，但是前者多发生于胸段，女性多见，容易出现钙化，肿瘤很少向椎间孔侵犯，很少出现哑铃状改变，但在MRI T2WI为等或稍高信号。后者以颈、胸段多见，无性别差别，可以沿神经根向神经孔方向生长，使相应神经孔扩大，呈哑铃状改变，MRI T2WI多为高信号。
57．CT平扫右顶叶大片状低密度影，有哪些可能？如何进一步确诊？
答：①炎症：脓性炎症：高热、疲劳等临床症状，CT表现：①早期（<4天）为边界模糊低密度及灶，占位效
应不明显，可有斑片状或脑回样增强。②晚期（4-10天），病灶仍为低密度，病灶有环形增强及占位效应
和水肿，对侧脑室扩张，病灶中心有强化。脓肿壁形成早期（10-14天），可见完整壁和厚度均一的明显
环状强化。④脓肿壁形成晚期，14天后，脓肿较小时，可呈结节状强化，脓腔内可见气体，形成液平面。
②肿瘤：如胶质瘤、转移瘤、囊性脑膜瘤、皮样囊肿或表皮样囊肿。
③梗塞：年龄大，有脑血管病病史，突然发病，形态、部位与血管分布有关，多形成楔行改变，占位效应
轻。
④脑白质病：往往呈对应性低密度及灶，占位效应不明显。
⑤脑囊虫病：有疫区病史，可分为脑实质型和脑室型：急性脑炎型CT表现与一般脑尖类似，表现为双侧大脑半球髓质区低密度片状影，脑室变小，脑沟裂池明显减少或消失。增强扫描低密度灶无强化，中线结构无移位。
主要根据病变部位、形态、密度、年龄、CT平扫加增强表现，以及临床鉴别。
58．骨样骨瘤的CT表现
答：瘤巢所在的骨破坏区为类圆形低密度灶,其中央可见瘤巢的不规则钙化和骨化影,周边密度较低为肿瘤未钙
化的部分,骨破坏区周围不同程度的硬化环,皮质增厚和骨膜反应。
59． 椎间盘突出的X线表现：
答：椎间盘变窄或前窄后宽，椎体后缘唇样肥大增生，骨桥形成或出现游离骨块。脊柱生理曲度异常或侧弯。
60．椎间盘突出的CT表现：
答：椎间盘突出时，直接征象是突出于椎体后缘的弧形软组织密度影，其内可出现钙化；间接征象是硬膜外脂
肪层受压，变形甚至消失，硬膜囊受压和一侧神经根鞘受压。
61．良、恶性骨肿瘤如何鉴别
答:
良性骨肿瘤 恶性骨肿瘤
生长情况 生长缓慢，不浸润邻近组织，但可使之压迫移位，无远处转移 生长快，常侵犯邻近组织器官，可远处转移
局部骨变化 呈膨胀性骨质破坏，与正常骨界线清晰，边缘锐利，骨皮质变薄，保持其连续性 呈浸润性骨破坏，病变区与正常骨界线模糊，边缘不整。
骨膜增生 一般无骨膜增生，病理骨折。后期可有少量骨膜增生，骨膜新生骨不被破坏。 骨膜新生骨多不成熟，并可被肿瘤侵犯破坏。
周围软组织变化 多无肿胀或肿块影，其边缘清楚。 长入软组织形成肿块,与周围组织分界不清。
62．脊柱结核的典型X线表现：
答: 骨质破坏，后突畸形，死骨形成，冷脓肿形成，椎间隙狭窄。
63．类风湿关节炎的X线表现：
答: 关节周围软组织梭形肿胀，关节间隙早期增宽（积液），关节软骨破坏后变窄，关节面骨质侵蚀变模糊，且不规整。关节软骨下骨质吸收，囊变。关节邻近骨质疏松，可有层状骨膜增生，晚期四肢肌肉萎缩，纤维性关节强直，半脱位或全脱位。
64．关节结核的X线表现：
答: 滑膜型：较多见，多累及大关节。早期表现为关节肿胀，病变发展时关节面边缘出现虫蚀样骨质破坏，上下关节面同时受累，进而整个关节面破坏，关节间隙变窄，可发生关节半脱位，邻近骨骼骨质疏松明显，肌肉萎缩。除非继发化脓性感染，一般无骨膜增生。晚期病变愈合后，多遗留纤维性关节强直。
骨型：继发与骨骺或干骺端结核，故早期即有明显的骨质破坏和关节肿胀，以后见关节间隙不对称性狭窄，关节面骨质破坏。
65．多发性骨髓瘤与转移瘤的鉴别：
答：
多发性骨髓瘤 转移瘤
不同点 以疼痛为主，尿内有本周化蛋白 可找到原发灶
普遍性骨质疏松基础上出现骨质破坏（如颅骨有穿点样改变） 只在病灶有骨质破坏
附件不受累，主要病变在椎体 累及附件明显
少见软组织肿块 可伴有软组织肿块
疼痛较轻 可有剧烈骨痛，神经根性疼
只有破骨改变 可有破骨或成骨改变
相同点 两者都有年龄大，多发生于椎体，也可发生于骨盆、颅骨的表现。
66．X线成像的基本原理：
答：当X线透过人体不同组织结构时，被吸收的程度不同，所以到达荧光屏或胶片上的X线量即有差异。这样，在荧光屏或X线胶片上就形成明暗或黑白对比不同的影像。
67．CT成像基本原理：
答：①利用X线束从多个方向对人体检查部位一定厚度的层面进行扫描。②由探测器接收透过该层面的X线，转换为可见光后，由光电转换器转换为电信号。③在经模数转换器转换为数字信号，输入计算机处理。④扫描所得的信息经计算而得到每个体素的X线衰减系数或吸收系数，排列成矩阵。⑤数字矩阵中的每个数字经数模转换器转换为由黑到白不等灰度的小方块（像素），并按原有矩阵顺序排列，即构成CT图像。
68．磁共振成像原理：
答：①人体内的每一个氢质子可被视为一个小磁体。②正常情况下，这些小磁体自旋轴的分布和排列是杂乱无章的。③若将人体置于一个强大磁场中，这些小磁体自旋轴必须按磁场磁力线的方向重新排列。④在MR坐标系中，顺主磁场方向为Z轴或称纵轴，垂直于主磁场的平面为XY平面。⑤平衡态宏观磁化矢量M0绕Z轴以Larmor频率自旋，如果额外再对M0施加一个也以Larmor频率的射频脉冲，使之产生共振，M0就会偏离Z轴向XY平面进动。从而形成横向磁化矢量。⑥当外来射频脉冲停止后，由M0产生的横向磁化矢量在晶格磁场（环境磁场）作用下，将由XY平面逐渐恢复到Z轴，同时以射频信号的形式放出能量，其质子自旋的相位一致性亦逐渐消失，并恢复到原来状态。⑦这些被释放出的，并进行了三维空间编码的射频信号被体外线圈接收经计算机处理后重建成图像。69．房间隔缺损的超声表现：
答：①房间隔回声失落是诊断房间隔缺损的直接征象，表现为正常房间隔线状回声带不连续，缺损两端房间隔常稍增厚。②右心房、右心室增大；肺动脉及肺动脉瓣环增宽，搏动增强；左房扩大；室间隔与左室后壁同向运动，是诊断房间隔缺损的间接征象。③彩色多普勒显示房间隔缺损处以红色为主的五彩穿隔血流，左向右分流占据整个收缩期和舒张期。频谱多普勒于缺损的右房侧显示来源于左房的湍流频谱，呈典型的双峰或三峰波形，流速较低，最大血流速度常在1.0—1.3m/s。合并肺动脉高压时，若左、右房压力相等，则在缺损处无分流。当右房压力大于左房时，缺损处显示右向左的以蓝色为主的穿隔血流。
70．室间隔缺损的超声表现：
答：①室间隔回声失落是诊断室间隔缺损的直接征象，相应缺损部位室间隔回声连续中断，断端回声增强。②左室左房扩大，小型缺损左、右室扩大不明显，中等以上的缺损左向右分流量多，出现左室、左房扩大，房室间隔向右膨出，左室壁搏动增强，二尖瓣活动幅度增大。③右室流出道及肺动脉径扩大，搏动增强。④肺动脉高压，二维超声心动图显示肺动脉扩张，肺动脉瓣开放时间缩短及收缩期振动。M型超声心动图肺动脉左瓣曲线常表现为a波消失，ef段平坦，cd段见扑动波，呈“W”形。⑤ 彩色多普勒显示于室间隔缺损处一束红色为主的五彩血流，从左室进入右室。彩色分流信号的起始部位能准确显示缺损部位，并指导频谱多普勒取样。⑥ 频谱多普勒，将取样容积置于室间隔缺损处的右室侧，显示收缩期左向右分流频谱，呈单峰波形，速度较高；但缺损较小的小梁部肌部缺损、室间隔缺损合并肺动脉高压及室间隔缺损合并右室流出道狭窄者，分流速度可较低。巨大室间隔缺损者，两侧心室压力基本一致，分流速度很低，甚至无分流。
71．法洛四联症的超声表现：
答：①肺动脉狭窄，心底短轴切面可见漏斗部、肺动脉瓣环、肺动脉瓣和（或）肺动脉主干及分支有不同程度狭窄。②室间隔缺损，一般为嵴下型流出道缺损，表现为主动脉根部前壁与室间隔连续中断。③主动脉骑跨，主动脉增宽，前壁前移，后壁与二尖瓣前叶仍相连，形成“骑跨”征象。④右室前壁增厚，右房右室轻度增大，左房左室正常或略小。⑤彩色多普勒显示左室长轴一束红色血流从左室流出道进入主动脉，同时右室侧见一束蓝色血流经室间隔缺损进入主动脉。胸骨旁大动脉短轴在右室流出道和肺动脉内可见以蓝色为主的五彩细窄射流束，射流束越窄则流出道或肺动脉狭窄越严重，肺动脉闭锁时射流束消失。⑥将取样容积置于右室近室间隔缺损处见收缩期向下舒张期向上的血流频谱，提示法洛四联症在收缩期大量右向左分流，舒张期存在少量左向右分流。将取样容积置于肺动脉瓣下，可记录到收缩期负向湍流频谱。
72.二尖瓣狭窄的超声表现：
答：（1）M型超声心动图①“城墙波”出现：由于二尖瓣波群可见EF斜率减慢，E、A两峰间凹陷消失，两峰
相连呈平顶形而称之为“城墙波”。② 二尖瓣前后叶同向运动：正常人二尖瓣前叶于舒张期向前运动，E、
A两峰呈M形；后叶对应向后运动，呈W形，称E＇和A＇峰。二尖瓣狭窄时，前叶向前运动，后叶受牵
拉亦向前运动，故呈同向运动。
（2）二维超声心动图① 二尖瓣口开放幅度减小及二尖瓣口面积变小，是超声诊断二尖瓣狭窄的最主要依
据。瓣口开放幅度小于20mm，二尖瓣口面积小于2.0 cm2可诊断二尖瓣狭窄。② 二尖瓣增厚、钙化、呈团块状回声，瓣叶边缘粘连，腱索及乳头肌增厚，使瓣膜开放受限。轻度二尖瓣狭窄舒张期二尖瓣前叶呈圆顶状突向左室流出道，呈“气球样”改变。③ 左心房扩大，这是二尖瓣狭窄时心脏结构的重要改变，左房扩大与瓣口狭窄程度呈正比。④ 肺静脉扩张，心尖四腔切面可显示肺静脉明显扩张。⑤ 肺动脉高压，长期肺淤血导致肺阻力增加，肺动脉高压，表现为肺动脉增宽，右心室及右心房扩大。
（3）多普勒超声心动图：于心尖二腔或四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左室侧，显示舒张期宽大的湍流频谱。舒张早期峰值血流速度（Vp）>1.5m/s，舒张期平均血流速度（Vm）>0.9m/s。彩色血流显像：舒张期二尖瓣口见从左房进入左室的红色为主的五彩镶嵌的血流信号。
75．二尖瓣关闭不全的超声表现：
答：（1）二维超声心动图① 风湿性二尖瓣关闭不全者，二尖瓣增厚，回声增强，二尖瓣前后叶不能对合。② 左
房及左室增大，左室壁及室间隔搏动增强，右室亦可增大。
（2）多普勒超声心动图： 频谱多普勒于心尖四腔切面将取样容积置于二尖瓣口左房侧，可显示收缩期的返
流血流，最大速度可达3～4m/s以上。彩色多普勒显像：二尖瓣口收缩期从左室向左房方向的返流，方向
为垂直左房顶部或斜向左房侧壁。
76．二尖瓣脱垂的超声表现：
答：（1）二维超声心动图：① 二尖瓣前叶和／或后叶收缩期瓣体向左房内膨出，超越瓣环连线>3mm。脱垂的
前叶与主动脉后壁夹角、脱垂后叶与左房后壁夹角<90°。前后叶闭合点向后移位② 舒张期左房血液快速
充盈，圆隆形突向左房的瓣叶迅速向前运动与室间隔碰撞，瓣叶出现随心动周期来回于左房、左室摆动的
梿枷运动。
（2）M型超声心动图：二尖瓣曲线CD段于全收缩期，或收缩中晚期向下凹陷，呈吊床样改变，低于CD连
线>3mm。脱垂瓣叶活动幅度大。
（3）多普勒超声心动图：取样容积置于二尖瓣口左房侧，见收缩中、晚期或全收缩期宽带湍流频谱。 彩
色血流显像：左房内见收缩期返流信号。前叶脱垂时二尖瓣返流朝向左房外侧壁，后叶脱垂时二尖瓣返流
朝向房间隔。
77．主动脉瓣狭窄的超声表现：
答：（1）二维与M型超声心动图：① 先天性主动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣无正常的三叶瓣，代之以回声增强
的二叶瓣或四叶瓣；风湿性主动脉瓣狭窄可显示主动脉瓣明显增厚回声增强，同时可伴有二尖瓣增厚增强；
老年性主动脉瓣狭窄与风湿性主动脉瓣狭窄回声相似。② 于胸骨旁左室长轴切面，可测量主动脉瓣开放
幅度小于16mm。③ 左室向心性肥厚。
（2）多普勒超声心动图：于心尖五腔切面取样容积置于主动脉瓣上，可检测到收缩期的射流束。 彩色血流显像：主动脉瓣口见收缩期五彩射流从左室流出道流向主动脉。主动脉瓣瓣口越小，通过瓣口的彩色
射流束越细，甚至难于显示。
78．主动脉瓣关闭不全的超声表现：
答：（1）二维与M型超声心动图：① 先天性主动脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣无正常的三叶瓣；风湿性主动
脉瓣关闭不全可显示主动脉瓣明显增厚回声增强，同时可伴有二尖瓣增厚增强；老年性主动脉瓣关闭不全
与风湿性主动脉瓣狭窄回声相似。② 主动脉瓣不能对合。③ 由于主动脉瓣返流冲击二尖瓣，二尖瓣前叶
见舒张期振动。④ 左室扩大。
（2）多普勒超声心动图：取样容积置于主动脉瓣下左室流出道内，可检测到舒张期正向的湍流频谱。彩色
血流显像：舒张期显示自主动脉瓣口流向左室流出道的返流血流。
79．肝硬化的超声表现；
答：肝形态失常，肝叶比例失调，肝表面不光滑，呈锯齿状或波浪状。肝实质回声增强增粗。肝静脉扭曲变细。门脉高压的征象，包括门静脉及脾静脉增宽，脾大，腹水，侧支循环开放，CDFI示门脉血流速度减慢，血栓形成等。
80．原发性肝癌的超声表现：
答：(一) 直接征象
超声声像图根据肿瘤的超声形态分为以下几型：
1.结节型：（1）癌肿可为多发或单发，边界多不清楚，如有假包膜形成，边界常清晰规整，其外周常见2－5mm的低回声圈，称之为声晕或晕环。（2)多数表现为结节状，呈不均匀高回声或不均匀低回声；少数结节内部有出血、坏死和液化，可表现为混合型。
2. 巨块型：（1）肿块边界清楚，形态比较规则，其外周常有声晕。（2)肿块的内部回声多不均匀，以混合回声及高回声多见。若肿块是由数个癌结节融合而成，其形态不规则，肿块内部可出现“结中结”状。
3. 弥漫型：（1）癌结节数目众多，弥散分布于整个肝脏，其大小不一，多数直径在1.0cm左右。（2）癌肿结节以低回声多见，少数为高回声，内部回声不均匀，周围常不伴有声晕。（3)如伴有门静脉和肝静脉内的癌栓以及肝脏深部组织回声衰减，有助于本型肝癌的诊断。
各类原发性肝癌的内部回声不尽相同，超声声像图上可分为以下几种类型：（1）高回声型；（2 ）低回声型；（3） 混合回声型；（4） 等回声型。
（二）继发征象
1. 肝内挤压征象：（1）肝包膜局限性隆起；（2）肝内血管压迫及绕行征；（3）胆管受压。
2. 肝内转移征象：（1）卫星癌结节；（2）门静脉、肝静脉、下腔静脉癌栓。
81．脂肪肝的超声表现：
答：脂肪肝可以分为弥漫性和局限性两种。
（1）弥漫性脂肪肝①肝脏体积均匀性增大，各径线测量都超过正常值。②肝内回声呈增强的，密集的细小光点，而且脂肪堆积越多，回声越强。同时，脂肪颗粒使超声声波能量显著衰减，而使深部肝组织回声减弱，甚至为无回声。典型的脂肪肝回声表现为前部明显增强，后方衰减。③肝内的管道结构显示不清楚，重者可以不显示正常管道。
（2）局限性脂肪肝①叶段型：脂肪浸润局限于肝脏解剖的叶与段，呈扇形或地图形高回声，肝内管道走行正常，而无脂肪浸润的肝组织回声正常。②局灶型：脂肪浸润呈高回声团块，可单发或多发，形态欠规则，边界清晰，大小直径一般小于5.0cm。③正常残留型：该型大部分的肝实质被脂肪所浸润，但仍残存小部分正常肝组织，表现为在增强回声的背景中出现一处或多处大小不等的低回声区域，多呈片状，形态不规则，没有立体感，可见正常管道在其内走行。
82．肝囊肿的超声表现：
答：典型肝囊肿声像图表现为圆形或椭圆形的无回声区，囊壁菲薄，光滑整齐，呈高回声，与周围肝组织界限清楚，囊肿后方肝组织回声增强。囊肿合并出血感染时，囊壁增厚，不光滑，囊内可见细小光点或光带漂浮。
83．肝血管瘤的超声表现：
答：临床上最常见的回声型为高回声型，多见于较小的肝血管瘤（一般小于3.0cm），表现为圆形或椭圆形光团，边界清楚，无球体感，内部回声均匀，呈细小网络状回声，瘤体与周围正常肝组织之间可见小血管相通，或可见血管穿过病变区，其后方回声略增强。较大的肝血管瘤可以表现为低回声型和混合性回声型。
84．肝脓肿的超声表现：
答：肝脓肿的超声过程是一个动态的演变过程，一般将其分为脓肿早期，脓肿形成期及脓肿吸收期，超声声像图在不同的阶段表现各异。
①脓肿早期：出现边界模糊不清的低回声区，内部回声欠均匀，与周围肝组织相延续。
②脓肿形成期：表现为边界较清楚的无回声区，大多数具有厚的脓肿壁，呈高回声，厚薄不均，外壁较整齐，而内壁常不光滑。脓肿的内部回声依其液化情况及脓汁的均匀程度有所不同。
③脓肿吸收期：表现为实质性片状高回声。
85．急性胆囊炎的超声表现：
答：急性单纯性胆囊炎可显示胆囊略增大，壁略厚，声像图往往缺乏特征性改变。形成化脓性胆囊炎后声像图出现特征性改变，主要表现如下：①胆囊增大、饱满。②胆囊壁弥漫性增厚，呈“双边影”改变，表现为高回声的胆囊壁中间出现间断或连续的低回声带。③胆囊腔内出现密集或稀疏的点状或絮状回声，为胆囊蓄脓的表现。④胆囊周围可出现局限性液性暗区，可能为炎性渗出或胆囊壁穿孔所造成。⑤多合并胆囊结石，多嵌顿于颈部。⑥超声的莫非氏征阳性。⑦可合并胆囊穿孔：胆囊壁不规则，可见局部连续中断。
86．慢性胆囊炎的超声表现：
答：轻型慢性胆囊炎缺乏特征性改变。炎症进一步发展，胆囊壁增厚，毛糙，回声增强，胆汁无回声内出现片状、絮状或团块状回声，为胆汁淤积或炎性渗出物，多合并胆囊结石。病程较长者可表现为胆囊壁明显增厚，胆囊腔缩小；也可以表现为胆囊不同程度地缩小，甚至萎缩。
87．胆囊结石的超声表现：
答：（1）典型声像图表现具有以下三个特征：①胆囊腔内出现形态稳定的团块状强回声。结石的强回声边界清
楚，形态稳定，能在两个垂直方向的切面中得到证实。②团块状强回声后方伴有声影。声影在结石的诊断
上非常重要，在某种程度上，其比强回声更具特异性。③团块状强回声可随体位改变而移动。除了太大的
结石或结石发生嵌顿，大多数可随体位改变而移动。
（2）非典型声像图表现①充满型结石：声像图表现为“WES征”，即囊壁、结石、声影三合征。②胆囊颈部
结石：有胆汁衬托而且结石较大时，在颈部横切面上表现为靶环征。当结石在胆囊颈部发生嵌顿时，结石与胆囊壁紧贴，其团状强回声常不易显示，仅表现为胆囊肿大或颈部有声影。③泥砂样结石：表现为细小颗粒状或细小碎片状强回声，常堆积在胆囊后壁，出现条形或不规则形强回声带，该强回声带可随体位改变而发生形态变化，后方伴有声影。④胆囊壁内结石：胆囊壁增厚，壁内见单个或多个小强回声光斑，后方伴有“彗星尾征” 。
88．胆囊癌的超声表现：
答：胆囊癌的声像图表现根据不同超声特点及发展阶段可分五种类型：①小结节型：病灶一般较小，约1cm-2.5cm，好发于胆囊颈部。典型的表现为乳头状中等回声团块，自囊壁突向腔内，基底较宽，表面不光滑。②蕈伞型：表现为低回声及中等回声，呈蕈伞形向胆囊腔内突出，基底部较宽，表面不光滑，多发者可连成一片。局部胆囊壁受破坏可见连续性中断。③壁增厚型：胆囊壁呈局限性或弥漫性不规则增厚，以颈、体部多见，内壁多不规则，整个胆囊壁僵硬变形。④混合型：为壁增厚型和蕈伞型的混合表现，此型较多见。⑤实块型：胆囊腔内胆汁无回声暗区消失，内呈杂乱的低回声或中等回声实质性团块。胆囊与肝脏间的正常高回声带被破坏，发生中断甚至消失。本型被认为是以上各型胆囊癌的晚期表现。
89．胆管癌的超声表现：
答：根据肿瘤的大体超声形态特点不同，一般在声像图上将胆管癌分为三种类型：①乳头型：又称息肉型，肿
块呈乳头状高回声，自胆管壁突向扩张的胆管腔内，边缘不整齐，不伴有声影，肿瘤所在部位的胆管壁可
见连续中断。②结节型：又称截断型，肿块呈不规则结节状，多数为中等回声或高回声，与管壁界限不清，
无声影，扩张的胆管远端突然被肿块截断。③狭窄型：又称硬化型，管壁不均匀增厚，呈中等回声或高回
声带，与周围组织分界不清，管腔逐渐狭窄或闭塞，梗阻端可呈鼠尾样或“V”字型改变。
胆管癌的间接征象：肝门部胆管癌表现为肝脏增大，肝内胆管显著扩张，胆囊缩小或不充盈，肝外胆管不
扩张；位于中下段的胆管癌出现病灶以上肝内外胆管扩张，胆囊增大。
90．急性胰腺炎的超声表现：
答：①胰腺弥漫性肿大，边界模糊。②水肿型胰腺实质呈典型的低回声型。出血坏死性胰腺炎胰腺实质大多数呈高回声型，声像图显示密集的较粗的不规则的高回声，分布不均匀。③胰腺周围可见无或低回声区，为胰腺周围渗出和水肿所致。④重症急性胰腺炎常伴有肠麻痹，胃肠道内积气，因超声显示强气体反射，使胰腺显示不清，胰腺区，尤其是胰头部气体反射增多可能是急性炎症的一种表现。⑤出现腹水、胸水。
91．慢性胰腺炎的超声表现：
答：①胰腺轻度肿大或局限性肿大，轮廓不清，边缘不整齐。②胰腺的实质回声多增强，分布不均匀，呈条状或带状。③主胰管不规则扩张，呈囊状或串珠状。胰管内可见结石回声，后方伴声影。胰管内结石对确诊慢性胰腺炎有重要价值。④并发胰腺假性囊肿。⑤部分慢性胰腺炎可在胰头、体或尾部形成局限性炎性肿块。
92．胰腺癌的超声表现：
答：（1）直接征象①胰腺癌肿块所在部位的胰腺局限性肿大，呈结节状、团块状或不规则状或局部隆起。②胰腺癌肿块轮廓不整齐，呈蟹足样向周围浸润，与周围组织边界不清楚。小胰腺癌轮廓清楚，边缘规则。③胰腺癌肿块内回声以低回声为主，少数为高回声和混合回声。小胰腺癌以低回声为主。④肿块后方回声常有衰减，小胰腺癌后方回声无衰减。
（2）间接征象①胆道扩张；②主胰管扩张；③胰周围血管和脏器受压现象；④常有肝脏及周围淋巴结转移征象。
93．脾破裂的超声表现：
答：⑴真性破裂：大多数表现为脾包膜连续中断，局部回声模糊，或有局限性无回声区。严重破裂者脾脏失去正常轮廓。在脾脏周围或腹腔内显示异常无回声区，此乃重要的间接征象。
⑵中央型破裂：脾脏不同程度地增大，轮廓清楚、光滑，实质内回声不均匀，可见不规则的回声增强或减低区。有血肿形成者，脾实质内可见不规则无回声区。
⑶包膜下破裂：脾包膜下见局限性无回声区，多呈月牙状，其间可有细点状回声。
94．胰腺癌的典型声像图征象。
答：①胰腺轮廓改变。肿瘤所在部位可见局部稍向表现突出，使胰腺轮廓限限性 不规则，形态失常。②胰腺大小改变。多为局限性肿大，全胰腺癌时可呈弥漫性肿大。③胰腺肿块回声多为低回声，光点分布不均匀，后方呈实性衰减。癌块边界不规则，常呈蟹足样向周浸润。少数由慢性胰腺炎恶变者可能为分布不均匀之强回声。肿瘤内有出血坏死时见到液性暗区。④胰头癌浸润压迫胰管引起胰管扩张，浸润压迫胆管引起肝内外胆管扩张及胆囊肿大。⑤周围结构受压、移位等。如下腔静脉、肠系膜上静脉之受压、变窄。晚期可见转移征象：肝转移癌、淋巴结转移之声像图、腹水征等
95．胰头癌的超声表现：
答：胰头部出现肿块声像多呈低回声，也可呈高回声或混合回声。主胰管扩张明显，总胆管扩张显著，转移病灶如淋巴结肿大，肝内转移病灶等。
96．胆管癌的超声表现：
答：乳头状型：胆管腔内可见肿块声像，高或低回声，呈乳头状，后无声影。结节型：肿块也可呈团块状，与胆管壁分界不清。浸润型：常表现为扩张的胆管突然狭窄或截断。病变以上胆管明显扩张，进行性加重。肝门区可有淋巴结肿大，肝内可出现转移病灶。
97．胆囊癌的超声表现：
答：隆起型：胆囊内有结节状肿块，基底宽，边缘凹凸不平。
厚壁型：胆囊壁不规则增厚，以颈部、体部明显。
混合型：具有前两型的表现。
实块型：胆囊内无回声区消失，充满低回声或不均匀实质肿块。
常伴胆囊结石强回声伴声影。可侵犯肝脏及有远处转移病灶如淋巴结肿大等。
98．原发性肝癌与转移性肝癌在超声上的鉴别：
答：原发性肝癌单发、多发均可，转移性肝癌往往多发。原发性肝癌往往合并有肝硬化，转移性肝癌则多无肝硬化的表现。转移性肝癌可表现为靶环征、牛眼征，即高回声结节周围有低回声带包绕，中心因坏死液化出现低回声或无回声区。原发性肝癌病灶内血流丰富，呈高速高阻或高速低阻频谱，转移性肝癌血流往往不丰富。转移性肝癌有原发病灶。
99．脾血肿的超声表现：
答：包膜下血肿表现为脾包膜下可见扁长形低回声或无回声区，内有许多细小光点。实质内血肿表现为脾实质内回声杂乱，形态不规则，边界不清，内可见不规则的无回声区。脾真性破裂表现为脾包膜回声中断，脾周可见不规则低回声团块，内有许多光点，脾实质内可有血肿声像，往往合并有腹腔积血。
100．膀胱结石的超声表现：
答：①膀胱液性暗区由可见致密的强光团或光斑。②结石强光团随体位改变而游走。③强光团后方伴声影。④如为数毫米小结石则无声影。
101．肾结石的超声表现：
答：在肾盂或肾盏内可见到大小不等的强回声光团，中等及大结石后方伴有声影，较小的结石可无声影。结石伴有肾积水者，在积水的远端能发现嵌顿的结石回声和声影。
102． 输尿管结石的超声表现：
答：输尿管结石好发于输尿管三个生理性狭窄处，即肾盂输尿管移行处，输尿管跨越髂血管处和输尿管膀胱壁段。肾窦分离扩张，输尿管积水扩张并突然中断，在其无回声管腔内显示小团块或斑点状强回声，边界清楚，后方伴声影。较粗糙疏松的结石及小的结石后方声影较弱或无明显声影。结石部位以上的输尿管及肾盂扩张积水呈无回声区。
103． 肾积水的超声表现：
答：①肾盏和肾盂积水后，其内滞留的尿液使肾窦回声分离，出现液性暗区的大小、形态与肾积水的容量、类型和严重程度密切相关。轻度肾积水肾窦分离扩张宽径小于2cm。中度以上肾积水分离成液性的肾窦与扩张的输尿管所组成的外形类似“烟斗”状或“手套”状。重度肾积水呈现“调色碟”状。
②轻、中度肾积水肾实质无明显改变。重度肾积水肾实质变薄。
③梗阻部位在输尿管或输尿管以下者可以探测到输尿管积水回声。
104． 肾囊肿的超声表现：
答：可单发或多发。囊肿呈圆形或椭圆球形，位于肾实质部，可向肾表面突出。内部呈无回声，壁薄，光滑，后壁回声增强。多个囊肿可相互挤压重叠、形态变形，但无囊肿的肾实质部分与正常肾完全相同。囊肿内可见多房样改变，可合并出血、感染。另外还有肾盂源性囊肿、肾盂旁囊肿、肾髓质囊肿等。
105．肾肿瘤的超声表现：
答：①肾细胞癌：肿瘤较小时，肾轮廓可无明显改变。较大肾肿瘤肾轮廓局限性增大，表面凹凸不平。肾内出现占位性病灶，呈圆形和椭圆形，有球体感。中等大肾癌多呈低回声，小的肾癌最常表现为高回声团块，较大肿瘤内部有出血、坏死、液化时，局部显示不规则的无回声。晚期于下腔静脉和肾静脉可探及不规则的低、中等回声的团块填塞。
②血管平滑肌脂肪瘤：小肿瘤表现为边界清楚的高回声，内部结构粗乱，声衰减不明显。大肿瘤内部组织界面较大，表现为高、低回声相间的杂乱回声，有的呈层状分布，呈洋葱样改变。
106．乳腺纤维瘤的超声表现：
答：①多为椭圆形的低回声病灶，多有完整的包膜，边界清楚，部分可伴有侧方声影。②病灶后方的腺体回声多数正常。③CDFI显示部分病灶内可见血流信号。
107．乳腺癌的超声表现：
答：①肿块形状不规则，无包膜，边界不清，可呈毛刺样或蟹足样改变。②多数病灶内部呈不均匀的低回声，少数为等回声或略高回声。③病灶后方回声多衰减。④病灶合并坏死时，内可见不均匀的低回声区或无回声区。⑤CDFI在绝大多数病灶中可探及血流信号。
108．甲状腺腺瘤的超声表现：
答：①多为单发，呈圆形或椭圆形，边界清晰，有完整包膜，其周边可见晕环。②滤泡状腺瘤内部常呈较均匀的低回声或等回声。如果合并囊性变，结节内部可见无回声区及形态不规则的低回声或等回声团块。伴有钙化时内可见点状或条状的钙化灶。③乳头状腺瘤常呈囊实相间的混合性肿物，壁薄，外壁光滑，内壁可见乳头状或半圆形等形态较规则的高回声突入无回声区内。④肿块后方一般无声衰减。
109．甲 亢的超声表现：
答：①甲状腺体积明显增大，呈对称性均匀性肿大。②甲状腺实质内回声变化多样，呈弥漫的较均匀的中低回声；也可见散在分布的形态不规则的片状低回声；或呈弥漫的、不均匀的类结节样回声改变，但无明显的立体感，不合并液化和钙化。③CDFI：弥漫性增大的甲状腺内布满斑片状五彩血流信号并呈搏动性闪烁，这一征象称之为“火海征”。双侧甲状腺上动脉内径增宽>0.2cm，血流速度加快，通常Vmax>40cm/s，有时可>100cm/s。
110．结节性甲状腺肿的超声表现：
答：①甲状腺两侧叶不均匀，不对称性增大。②甲状腺实质内见多个结节，结节边界清晰，形态尚规则，无包膜，周边多无声晕。③结节回声强度不一，内部回声不均匀，可见无回声区（结节液化改变）及强回声钙化斑或弧形钙化环。④CDFI：以增生为主的结节周边和内部血流较丰富，以退化为主的结节血流信号较少。
111．子宫内膜癌的超声表现：
答：早期无特征性改变，中晚期可出现以下改变。子宫增大，宫腔线显示不清或有中断。宫腔内实质呈不均匀的回声区，形态不规则，边界不清，不整齐。宫腔积液，积血或积脓。CDFI示肿块内血流丰富，呈低阻动脉频谱。
112．子宫肌瘤的超声表现：
答：子宫增大，形态不规则，肌瘤结节呈圆形低回声或等回声或高回声，有假包膜，分界清楚，内部回声分布不均，呈栅栏样改变。肌壁间肌瘤在时可使宫腔线受压移位，粘膜下肌瘤显示内膜增宽或显示不清。
113．卵巢囊腺瘤的超声表现：
答：肿瘤体积较大，单房或多房，多房者分隔厚薄较均匀一致，无回声区可有许多细弱光点。
114．肾癌的超声表现：
答：肾实质内可见肿块声像，呈低回声，高回声或混合回声，内部回声分布不均，边界清晰或不清晰，肿块内血流较丰富，晚期肾静脉可有癌栓，肾门及腹膜后淋巴结肿大，远处有转移病灶。115．流产和死胎的超声表现：
答：流产：孕囊皱缩，边缘不完整，孕囊下移至子宫下段或宫颈部，随诊孕囊无增大。死胎：胎心胎动消失，相隔一周孕囊无增大，若在孕14周后，还显示胎头，胸腹部皮肤，皮下组织呈双线状回声，胎儿颅骨重叠，脊柱失去正常的弯曲或呈直角。
116．简述PET肿瘤代谢显像原理：
答：肿瘤细胞，尤其是恶性肿瘤细胞细胞分裂增殖速度加快，代谢率增高，细胞代谢物质需求量增加。应用正电子放射性核素标记的细胞代谢所需的代谢物，如脱氧葡萄糖，氨基酸，磷脂类物质，通过细胞代谢过程进入细胞或参与细胞的代谢，从而使肿瘤在分子影像水平的基础上显示出来，较准确的达到定性，定位的目的。
117．肝海绵状血管瘤的CT、MRI表现：
答：平扫病变呈均匀低密度，病变多为圆形或类圆形，边缘清楚，但无假包膜显示，动态增强扫描时，动脉期病灶边缘呈明显的结节状强化，静脉期强化区域进行性向中心扩展，延迟扫描病灶呈高密度充填，呈现“早出晚归”的征象。
118．视网膜母细胞瘤的CT、MRI表现：
答：CT：眼球后部圆形或椭圆形肿块，与玻璃体相比为高密度，密度不均，钙化是本病的特征性表现。MRI：T1WI与玻璃体相比呈轻至中度高信号，T2WI呈明显低信号，肿块内常伴钙化，在T1WI呈低信号，肿瘤内有囊变或坏死时，T2WI可见斑片状高信号，增强扫描时肿瘤中度至明显强化。
119．甲状腺同位素显像的临床意义：
答：异位甲状腺的定位诊断，甲状腺结节功能的判断，甲状腺冷结节良恶性的鉴别诊断，颈前肿物的鉴别诊断，甲状腺重量的估计 甲状腺癌转移灶的探测。
