生物烷化剂：是指在体内能形成缺电子活泼中间体或者其他具有活泼的亲电性基团的化合物，进而与生物大分子中含有丰富电子的基团进行亲电反应共价结合，使其丧失活性或使DNA分子发生断裂的一类药物。
国际非专有药名(INN)：新药开发者在新药研究时向世界卫生组织申请，由世界卫生组织批准的药物的正式名称并推荐使用。
抗代谢药物(antimetabolic agents)：是一类重要的抗肿瘤药物，通过抑制DNA合成中所需的叶酸、嘌呤、嘧啶及嘧啶核苷途径，从而抑制肿瘤细胞的生存和复制所必需的代谢途径，导致肿瘤细胞死亡
B-内酰胺酶抑制剂：是 针对细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药机制而研究发现的一类药物。B—内酰胺酶是细菌产生的保护性酶，使某些B-内酰胺抗生素在未到达细菌作用部位之前将其 水解失活，这是细菌对B-内酰胺抗生素产生耐药性的主要机制。B-内酰胺酶抑制剂对B-内酰胺酶有很强的抑制作用，本身又具有抗菌活性，通常和不耐药的 B-内酰胺抗生素联合应用以提高疗效，是一类抗菌增效剂。例：克拉维酸钾。
乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChE inhibitors)：又称抗胆碱酯酶药，通过抑制乙酰胆碱酯酶，使其催化水解乙酰胆碱的能力受到抑制，导致Ach在突出间隙积聚，从而延长并增强Ach的作用。因不与胆碱能受体直接相互作用，属于间接拟胆碱药，在临床上主要用于治疗重症肌无力和青光眼以及抗老年痴呆例：溴新斯的明。
抗代谢学说：所 谓代谢拮抗就是根据相关联物质可能具有相反作用的理论， 设计与生物体内基本代谢物的结构，有某种程度相似的化合物，使之与基本代谢物发生竞争性拮抗作用，或干扰基本代谢物被利用，或掺入生物大分子的合成中形成 伪生物大分子导致“致死合成”，抑制或杀死病原微生物或使肿瘤细胞死亡。
非去极化性肌松药：(竞争性肌松药)和乙酰胆碱竞争，与N2受体结合，因无内在活性， 不能激活受体，但是又阻断了Ach与N2受体的结合及去极化作用，使骨骼肌松弛。如：苯磺阿曲库铵。
去极化型肌松药：与N2受体结合并激动受体，使终板膜及邻近肌细胞膜长时间去极化，阻断神经冲动的传递，导致骨骼松弛，如氯琥珀胆碱。
肾上腺素受体激动剂(adrenergic agonists)：直接与肾上腺素受体结合，激动受体而产生 型作用/或 型作用的药物。
软药(soft drugs)：容易代谢失活的药物，是药物在完成治疗作用后，按预定的代谢途径和可以控制的速率分解、失活并迅速排除体外从而避免药物的蓄积毒性。例：苯磺阿曲库铵。
钙通道阻滞剂：是在细胞膜生物通道水平上选择性地阻滞Ga+经细胞膜上的钙离子通道进入细胞内，减少细胞内Ga+浓度的药物，例：硝苯地平。
B-受体阻滞剂：B-受体阻滞剂能与去甲肾上腺素能神经递质或肾上腺素受体激动剂竞争B受体从而拮抗其B型拟肾上腺素作用。例：盐酸普萘洛尔。
血管紧张素II受体拮抗剂：通过阻断ATII效应降低血压的一类高血压治疗药比如：氯沙坦
血管紧张素转化酶抑制剂(AceI):血 浆中无活性的十肽血管紧张素I(AngI)，经血管紧张素转化酶(ACE)酶降解，得八肽的血管紧张素II(AngII)，AngII除具有强烈的收缩外 周小动脉作用外，还有促进肾上腺皮质激素合成和分泌醛固酮的作用，引发进一步重吸收钠离子和水，增加了血容量，结果可以从两个方面导致血压的上升。血管紧 张素转化酶抑制剂能抑制ACE活性，使AngI不能转化为AngII，血管紧张素转化酶抑制剂是一类有效地抗高血压药物。
抗生素(antibiotics)：是微生物的代谢产物或合成的类似物，在体外能抑制微生物的生长和存活，而对宿主不会产生严重的毒副作用。多数抗生素用于治疗细菌感染性疾病,某些抗生素还具有抗肿瘤、免疫抑制和刺激植物生长作用。
质子泵抑制剂：质子泵即H+/K+—ATP酶，该酶存在于胃壁细胞表面，含有一个大的a 亚基和一个较小的b亚基，该酶可通过K+/H+的交换生成胃酸的分泌，用于溃疡病的治疗。
生物电子等排体(bioisosters)：具有相似的物理及化学性质的基团或分子会产生大致相似或相关的或相反的生物活性。分子或基团的外电子层相似，或电子密度有相似分布，而且分子的形状或大小相似时，都可以认为是生物电子等排体。
抗生素：微生物的代谢产物或合成的类似物，在体外能抑制微生物的生长和存活，而对宿主不会产生严重的毒副作用。
结构特异性药物：其生物活性与药物结构和受体间的相互作用有关，在相同作用类型的药物中可找出共同的化学结果部分，称为药效团(pharmaeophore).
前体药物(prodrug)：将一个药物分子经结构修饰后，使其在体外活性较小或无活性，进入体内后经酶或非酶作用，释放出原药物分子发挥作用，这种结构修饰后的药物称作前体药物，简称药物。
组合化学(非合理药物设计)(combinatorial chemistry):利用基本的合成模块组合构成大量的不同结构的化合物，不进行混合物的分离，通过高通量筛选，找出具有生物活性的化合物，再确定活性结构的一种新药研究方法。
合理药物设计：根据药物作用的靶点生物大分子(受体或酶)的三维空间结构来模拟与其相嵌合互补得天然配体或底物的结构片段来设计活性化合物分子的方法。
“me-too”药物：具有自己知识产权的药物其药效和结构与同类的已有的专利药物相似。
高通量筛选：是一种快速的筛选方法，主要由以下五个部分组成：自动化操作系统，高灵敏度检测系统，分子、细胞水平的高特异性体外筛选模型，样品库，数据处理系统。
受体药物效应的产生， 其共同特点是配体及其药物分子和其作用位点结合，药物相互作用的机体成分。被定义为受体。药物受体可以是机体任何功能性大分子，大多数药物的药理效应都是 通过受体介导的，药物与受体的相互作用，可以改变机体相应成分的功能，从而诱发生物化学和生理学上的变化，产生药物效应。
解热镇痛药(antipyretic analgesics)：临床上主要用于降低发热和镇痛的一些药物，其中除苯胺类外，大都也具有抗炎作用。其作用机制被认为是抑制前列腺素的生物合成，故也属于非甾类抗炎药
镇痛药一类主要作用于神经系统的，通过作用于阿片受体，选择性地抑制痛觉，同时不影响其他感觉的药物。
结构特异性药物：药物小分子与受体生物大分子的有效结合，进而引起受体生物大分子构象的改变，从而触发机体微环境与药效有关生物化学反应的药物
结构非特异性药物：药理作用与化学结构类型的关系较少，主要受药物理化性质影响的药物。
先导化合物：又称原型药，是指通过各种途径和方法得到的具有独特结构且具有一定生物活性的化合物。
合理药物设计：格局对病理生理的了解，基于疾病的发病机制，针对药物作用靶点结构设计出效果更显著，安全性更好的特异性药物。
